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Regulatory mechanisms controlling a new mechanical Epithelial to Mesenchymal Tra...

Regulatory mechanisms controlling a new mechanical Epithelial to Mesenchymal Transition in zebrafish While cancer biologists have long assumed that developmental Epithelial to Mesenchymal Transitions (EMT) transcriptional programs also control cancer metastasis, our lab has recently found that cancer EMT instead uses a mechanical... ver más

04/01/2023

KINGS COLLEGE LOND...

225K€

Presupuesto del proyecto: 225K€

Líder del proyecto

KINGS COLLEGE LONDON No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

Financiación concedida El organismo H2020 notifico la concesión del proyecto el día 2023-01-04

MSCA-IF-2018: Individual Fellowships

I+D

Cerrada hace 6 años

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1 Participantes

KINGS COLLEGE LONDON

224.93K€ | Lider

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Duración del proyecto: 44 meses Fecha Inicio: 2019-04-10
Fecha Fin: 2023-01-04

Líder del proyecto

KINGS COLLEGE LONDON No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5

Presupuesto del proyecto 225K€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto While cancer biologists have long assumed that developmental Epithelial to Mesenchymal Transitions (EMT) transcriptional programs also control cancer metastasis, our lab has recently found that cancer EMT instead uses a mechanical-based two-step process. Typically, epithelial cells fated to die get extruded apically into the lumen. However, oncogenic mutations that drive metastatic cancers hijack this process, causing cells to either form masses or to extrude basally back into the tissue at separate sites. Basal extrusion causes transformed cells to not only invade but also to lose their entire apical membranes, including their E-cadherins, which are critical to epithelial identity. Later, invading cells migrate using a stable-bleb type motility typical of cells in confined spaces and then transdifferentiate into a variety of different cell types. While our lab has established that basal extrusion causes invasion and loss of epithelial identity, it is unclear what later causes cells to become mesenchymal. Using the transparent zebrafish embryo, I will investigate the mechanisms that promote the second step of EMT by answering the following questions: 1) Does mechanical stress following basal extrusion cause trans-differentiation of invading cells? 2) What programs promote EMT of transformed cells? 3) What environments allow invading cells to colonise specific tissues? Our new EMT model represents a paradigm shift in our understanding of how tumour cells initiate metastasis, survive in different environments, and become distinct cell types. Thus, addressing these aims could impact our ability to finally treat metastatic disease.

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