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PID2019-108911RA-I00

Financiado

PROPAGACION DE LA PATOLOGIA AMILOIDEA EN UN MODELO ESPORADICO DE ALZHEIMER: DESC...

PROPAGACION DE LA PATOLOGIA AMILOIDEA EN UN MODELO ESPORADICO DE ALZHEIMER: DESCIFRANDO NUEVOS MECANISMOS PATOGENICOS Y DIANAS TERAPEUTICAS LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA) ES UNA ENFERMEDAD NEURODEGENERATIVA PROGRESIVA QUE AFECTA A MAS DE 1,2 MILLONES DE ESPAÑOLES, DURANTE LAS PASADAS DOS DECADAS, SE HAN EXPERIMENTADO IMPORTANTES AVANCES EN INVESTIGACION PARA LA IDEN... ver más

01/01/2019

UMA

167K€

Presupuesto del proyecto: 167K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE MÁLAGA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 1956

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2019-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE MÁLAGA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 1956

Presupuesto del proyecto 167K€

Descripción del proyecto LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA) ES UNA ENFERMEDAD NEURODEGENERATIVA PROGRESIVA QUE AFECTA A MAS DE 1,2 MILLONES DE ESPAÑOLES, DURANTE LAS PASADAS DOS DECADAS, SE HAN EXPERIMENTADO IMPORTANTES AVANCES EN INVESTIGACION PARA LA IDENTIFICACION DE LOS MECANISMOS PATOLOGICOS QUE SUBYACEN EN LA EA, AUNQUE, A PESAR DE ESTE PROGRESO, A DIA DE HOY NO EXISTEN CURAS O TERAPIAS PARA ESTA ENFERMEDAD, LA DISCORDANCIA ENTRE LA EFICACIA PRECLINICA EXISTENTE EN MODELOS DE LA EA Y ESTUDIOS CLINICOS PUEDE DEBERSE A IMPORTANTES LIMITACIONES PRESENTES EN LOS MODELOS ANIMALES PARA LA EA, TALES COMO LA SOBREEXPRESION DE MUTACIONES ASOCIADAS CON EL ALZHEIMER FAMILIAR, O LA REGULACION DE LA EXPRESION DE ESTOS GENES EN PROMOTORES ARTIFICIALES, QUEDA PATENTE, POR TANTO, LA NECESIDAD DE NUEVOS MODELOS ANIMALES PARA REDUCIR ESTAS LIMITACIONES, NUESTRO LABORATORIO HA GENERADO UN NUEVO E INNOVADOR MODELO QUE PRESENTA LA FORMA ESPORADICA DE LA EA, LLAMADO HAB-KI, HEMOS LLEVADO A CABO UNA RECOMBINACION GENETICA ENTRE LA SECUENCIA MURINA DEL PEPTIDO ABETA POR EL HOMOLOGO HUMANO, ADEMAS, EL MODELO RESULTANTE CONTIENE LA CONSTRUCCION LOXP ALREDEDOR DEL EXON 16, LO CUAL PERMITE UNA SUPRESION CONDICIONAL DEL PEPTIDO ABETA, ESTE NUEVO MODELO NOS PERMITE RESPONDER CUESTIONES CRITICAS EN TORNO A LA PATOLOGIA AMILOIDEA DE LA EA, ESPECIFICAMENTE, ESTE NOVEDOSO PROYECTO TRATA DE DETERMINAR EL GRADO DE IMPLICACION EN LA PATOLOGIA AMILOIDEA DE DISTINTOS TIPOS CELULARES EN EL CEREBRO, EL GEN DEL APP Y LAS ENZIMAS IMPLICADAS EN LA PRODUCCION DEL ABETA SE ENCUENTRAN EXPRESADOS EN UNA AMPLIA VARIEDAD DE TIPOS CELULARES EN EL CEREBRO, Y LA CONTRIBUCION DE ESTOS TIPOS CELULARES A LA PATOLOGIA DE ABETA PERMANECE DESCONOCIDA, PARA DETERMINAR ESTO, UTILIZAREMOS EL SISTEMA CRE/LOXP DEL MODELO HAB-KI PARA ELIMINAR LA EXPRESION DE ABETA DE DISTINTOS TIPOS CELULARES DE FORMA ESPECIFICA VIA CRUCE DE ANIMALES HAB-KI CON DISTINTOS ANIMALES QUE EXPRESEN LA PROTEINA CRE EN CELULAS NEURONALES, MICROGLIALES Y ASTROCITOS, ADEMAS, PROPONEMOS ESTUDIAR LOS TIPOS Y ESPECIES DE ABETA PRODUCIDOS POR ESTOS TIPOS CELULARES, LA UTILIZACION DE NUEVOS MODELOS ANIMALES COMO EL DESCRITO EN ESTE PROYECTO, Y LAS CUESTIONES CRITICAS QUE SE PLANTEAN, PERMITIRAN UN MEJOR CONOCIMIENTO DE LOS PROCESOS PATOLOGICOS DE LA EA, LO QUE FACILITARA NUEVOS DESCUBRIMIENTOS Y EL DESARROLLO DE NUEVAS TERAPIAS CON IMPLICACIONES CLINICAS PARA LA EA, ALZHEIMER'S DISEASE\AMYLOID\SEEDS\PROPAGATION\TRANSGENIC ANIMALS\KNOCK-IN

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