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P53 dependent Metabolic and Epigenetic Reprogramming in Carcinogenesis

Carcinogenesis is a multi-factorial disease which combines genetic mutations, aberrant epigenetic landscape and altered cell metabolism. TP53 which is the most mutated gene in human cancers, is known to regulate cell metabolism. I... ver más

31/05/2022

INSERM

197K€

Presupuesto del proyecto: 197K€

Líder del proyecto

INSTITUT NATIONAL DE LA SANTE ET DE LA RECHER... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

Financiación concedida El organismo H2020 notifico la concesión del proyecto el día 2022-05-31

MSCA-IF-2018: Individual Fellowships

I+D

Cerrada hace 6 años

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1 Participantes

INSERM

196.71K€ | Lider

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Duración del proyecto: 37 meses Fecha Inicio: 2019-04-10
Fecha Fin: 2022-05-31

Líder del proyecto

INSTITUT NATIONAL DE LA SANTE ET DE LA RECHER... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5

Presupuesto del proyecto 197K€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto Carcinogenesis is a multi-factorial disease which combines genetic mutations, aberrant epigenetic landscape and altered cell metabolism. TP53 which is the most mutated gene in human cancers, is known to regulate cell metabolism. It has been recently established that the metabolic status of cells can modulate the epigenetic landscape. The goal of this proposal is to characterize metabolic-driven modulation of epigenetic landscape during carcinogenesis using TP53 mutated cancers as models. In this project, we plan to address how TP53 mutations alter cell metabolism and the epigenome, thus creating abnormal gene expression facilitating carcinogenesis. Thanks to our preliminary data we will focus our attention on Acetyl-CoA metabolism and histone acetylations. This project will take advantage of state-of-the art approaches such as metabolomics, epigenomics and transcriptomics. My expertise on epigenetics and metabolism, as well as the expertise of the supervisor in the field of TP53 and carcinogenesis, are major assets for this project. Altogether, we expect that unraveling novel mechanisms interconnecting TP53 mutations, cellular metabolism and epigenome will provide new insights for understanding cancer development. Moreover, we expect to propose innovative strategies to tackle cancers harboring mutated TP53 thanks to combination of drugs targeting metabolism and the epigenome. This fellowship will definitively help me to conduct a unique and promising research line in the European Community with the final goal to establish myself as an independent scientist.

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