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BFU2011-22526

Financiado

NUEVOS MECANISMOS DE TRANSMISION DE SEÑALES DURANTE EL METABOLISMO DE GLUCOSA Y...

NUEVOS MECANISMOS DE TRANSMISION DE SEÑALES DURANTE EL METABOLISMO DE GLUCOSA Y LA ACIDIFICACION INTRACELULAR: AMPLIANDO LAS FUNCIONES DE LA PROTEINA FOSFATASA 1 Y LA PROTEINA LA HOMEOSTASIS DEL PH INTRACELULAR ES UNA PROPIEDAD FUNDAMENTAL DE LAS CELULAS. EN HONGOS Y PLANTAS ES MUY DEPENDIENTE DE LA H+-ATPASA DE MEMBRANA PLASMATICA (PMA1 EN LEVADURA Y 3 ISOFORMAS MAYORITARIAS EN ARABIDOPSIS) Y SUS SISTE... ver más

01/01/2011

UPV

178K€

Presupuesto del proyecto: 178K€

Líder del proyecto

UNIVERSITAT POLITÈCNICA DE VALÈNCIA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 683

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2011-01-01

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Participantes

UPV

Lider

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Líder del proyecto

UNIVERSITAT POLITÈCNICA DE VALÈNCIA

Total investigadores 683

Presupuesto del proyecto 178K€

Descripción del proyecto LA HOMEOSTASIS DEL PH INTRACELULAR ES UNA PROPIEDAD FUNDAMENTAL DE LAS CELULAS. EN HONGOS Y PLANTAS ES MUY DEPENDIENTE DE LA H+-ATPASA DE MEMBRANA PLASMATICA (PMA1 EN LEVADURA Y 3 ISOFORMAS MAYORITARIAS EN ARABIDOPSIS) Y SUS SISTEMAS REGULADORES, EN GRAN PARTE DESCONOCIDOS PERO ACTIVADOS POR METABOLISMO DE GLUCOSA Y POR ACIDIFICACION INTRACELULAR. ADICIONALMENTE, PROTEINAS CELULARES SENSIBLES A ACIDIFICACION PUEDEN SER DIANAS DE TOXICIDAD DE LA ACIDEZ O TRANSMISORAS DE LA SEÑAL DE ACIDEZ, PERO SE CONOCEN POCOS EJEMPLOS. EN EL PRESENTE PROYECTO SE EXPLORARAN 4 NUEVAS HIPOTESIS BASADAS EN EXPERIMENTOS PRELIMINARES DE NUESTRO LABORATORIO: A) LA H+-ATPASA SE INHIBE POR LA PROTEINA FOSFATASA 1 (PP1); B) PP1 SE INHIBE POR AZUCARES FOSFORILADOS Y PH ACIDO; C) LA PROTEINA KINASA GCN2 SE ACTIVA POR ACIDIFICACION INTRACELULAR Y POR DAÑO AL DNA; D) MUCHOS TRANSPORTADORES DE NUTRIENTES Y LA REPARACION DEL DNA SE REGULAN POR GCN2. PROPONEMOS QUE PP1 (GLC7 EN LEVADURA, 9 ISOFORMAS EN ARABIDOPSIS) SE INHIBE POR METABOLITOS FOSFORILADOS DE LA GLUCOLISIS Y POR PH ACIDO, EXPLICANDO ASI UNA MAYOR FOSFORILACION Y ACTIVIDAD DE LA H+-ATPASE. ESTO SE COMPROBARA IN VITRO (EFECTO DE METABOLITOS FOSFORILADOS Y PH SOBRE LA ACTIVIDAD DE PP1) E IN VIVO (EFECTO DEL METABOLISMO DE GLUCOSA Y DE LA ACIDIFICACION INTRACELULAR SOBRE LA ACUMULACION DE SUSTRATOS FOSFORILADOS DE PP1; EFECTO DE ALTERAR LA ACTIVIDAD DE PP1 SOBRE LA H+-ATPASA). EN EL CASO DE GCN2, UNA PROTEINA KINASA ACTIVADA POR AYUNO DE AMINOACIDOS Y CODIFICADA POR UN SOLO GEN EN LEVADURA Y ARABIDOPIS, PROPONEMOS QUE LAS AMINOACIL-TRNA SINTETASAS SE INHIBEN POR PH ACIDO Y POR COMPUESTOS GENOTOXICOS, POR LO QUE LA ACUMULACION DE TRNAS DESCARGADOS ACTIVA LA KINASA. TAMBIEN PROPONEMOS QUE GCN2 NO SOLO ACTUA EN LOS RIBOSOMAS SINO TAMBIEN EN LA MEMBRANA PLASMATICA, DONDE ACTIVA VARIOS TRANSPORTADORES DE NUTRIENTES QUE SE INHIBEN POR ACIDIFICACION INTRACELULAR, Y EN EL NUCLEO, AYUDANDO A LA REPARACION DEL DAÑO AL DNA. ESTO SE COMPROBARA IN VIVO MIDIENDO TRNAS DESCARGADOS Y LA FOSFORILACION DE EIF2α (SUSTRATO DE GCN2) TRAS ACIDIFICACION INTRACELULAR Y DAÑO AL DNA (ADICION DE GENOTOXICOS). FINALMENTE, COMPROBAREMOS EL EFECTO DE LA PERDIDA DE FUNCION DE GCN2 EN LA EXPRESION GLOBAL DE GENES, EN LA ACTIVIDAD DE DIFERENTES TRANSPORTADORES Y EN LA REPARACION DE DNA. +-ATPASE\ARABIDOPSIS\SACCHAROMYCES\PERCEPCION DE GLUCOSA\HOMEOSTASIS DE PH\GCN2\PROTEINA FOSFATASA 1

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