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SAF2017-86117-R

Financiado

NUEVOS AVANCES EN EL ESTUDIO DE LA VIA DE RANK EN CANCER DE MAMA: DE LA BIOLOGIA...

NUEVOS AVANCES EN EL ESTUDIO DE LA VIA DE RANK EN CANCER DE MAMA: DE LA BIOLOGIA AL TRATAMIENTO DEMOSTRAMOS QUE RANKL ES EL PRINCIPAL MEDIDOR DEL EFECTO PROTUMORAL DE LA PROGESTERONA EN LA GLANDULA MAMARIA Y QUE LA INHIBICION DE RANKL EN TUMORES DE RATON QUE EXPRESAN RANK INDUCE DIFERENCIACION DE LAS CELULAS TUMORALES Y REDU... ver más

01/01/2017

FUNDACIO INSTITUT...

230K€

Presupuesto del proyecto: 230K€

Líder del proyecto

FUNDACIO INSTITUT D?INVESTIGACIO BIOMEDICA DE... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5 | 16M€

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Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2017-01-01

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Participantes

FUNDACIO INSTITUT D?INVESTIG...

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Líder del proyecto

FUNDACIO INSTITUT D?INVESTIGACIO BIOMEDICA DE...

TRL 4-5 | 16M€

Presupuesto del proyecto 230K€

Descripción del proyecto DEMOSTRAMOS QUE RANKL ES EL PRINCIPAL MEDIDOR DEL EFECTO PROTUMORAL DE LA PROGESTERONA EN LA GLANDULA MAMARIA Y QUE LA INHIBICION DE RANKL EN TUMORES DE RATON QUE EXPRESAN RANK INDUCE DIFERENCIACION DE LAS CELULAS TUMORALES Y REDUCE RECURRENCIAS Y METASTASIS, ESTOS RESULTADOS HAN PROMOVIDO LA INICIACION DE ENSAYOS CLINICOS CON DENOSUMAB, INHIBIDOR DE RANKL, PARA LA PREVENCION Y TRATAMIENTO DEL CANCER DE MAMA, SIN EMBARGO, EL BENEFICIO TERAPEUTICO DE DENOSUMAB EN CANCER DE MAMA PUEDE ESTAR LIMITADA POR LA HETEROGENEIDAD DE LA ENFERMEDAD Y LOS BAJOS NIVELES DE EXPRESION DEL RECEPTOR, RANK Y SU LIGANDO RANKL, LA EXPRESION DE RANK ES MUY BAJA, TANTO EN MUESTRAS CLINICAS COMO EN LINEAS TUMORALES DE MAMA, RANKL RARAMENTE SE EXPRESA EN CELULAS TUMORALES, NI SIQUIERA EN LAS CELULAS QUE EXPRESAN RECEPTOR DE PROGESTERONA, INDICANDO QUE LA REGULACION DE RANKL POR PROGESTERONA SE PIERDE EN CANCER, EN CONTRA DE LO ESPERADO, DEMOSTRAMOS QUE ALTOS NIVELES DE EXPRESION DE RANK ATENUAN LA FORMACION DE TUMORES DE MAMA, SUGIRIENDO UN PAPEL PROTECTOR PARA RANK EN CANCER, EXPERIMENTOS EN MARCHA SUGIEREN QUE LA SOBREXPRESION DE RANK EN CELULAS EPITELIALES DE MAMA INDUCE SENESCENCIA RETRASANDO LA FORMACION DE TUMORES, MIENTRAS QUE LA SOBREXPRESION EN CELULAS TUMORALES PROMUEVE EL CRECIMIENTO TUMORAL, NUESTRA HIPOTESIS DE TRABAJO ES QUE LOS EFECTOS DE LA VIA DE RANK CANCER DEPENDEN DE LA DOSIS Y DE LA CELULA DIANA, POR OTRO LADO, HEMOS IDENTIFICADO UN GRUPO DE TUMORES TRIPLES NEGATIVOS QUE EXPRESAN RANKL, PERO NO RANK, LO CUAL IMPLICA UN NUEVO MECANISMO DE ACCION NO DESCRITO, HIPOTETIZAMOS QUE RANKL SEÑALIZA DIRECTAMENTE EN LAS CELULAS TUMORALES A TRAVES DE UN MECANISMO DE SEÑALIZACION REVERSA, NUESTRO OBJETIVO ES ESCLARECER LA BIOLOGIA RESPONSABLE DE ESTOS RESULTADOS, CON EL OBJETIVO FINAL DE SELECCIONAR A LA POBLACION DE PACIENTES DE CANCER DE MAMA QUE PODRIAN BENEFICIARSE DELTRATAMIENTO CON DENOSUMAB, EL PROYECTO SE ESTRUCTURA EN:1, IMPACTO DE LA SOBREXPRESION DE RANK EN EL EPITELIO DE MAMA NORMAL, ALTOS NIVELES DE RANK INDUCEN SENESCENCIA PERO TAMBIEN LA ADQUISICION DE CARACTERISTICAS DE CELULAS MADRE O PROGENITORAS, ¿PODRIAN DOSIS DIFERENTES DE RANK DAR LUGAR A ESTOS FENOTIPOS CONTRADICTORIOS? ¿SON INTERDEPENDIENTES? ¿CONTRIBUYE LA SENESCENCIA INDUCIDA POR RANK A LA ADQUISICION DE CARACTERISTICAS DE CELULAS MADRE?2, IMPACTO DEPENDIENTE DE DOSIS DE RANK EN CELULAS TUMORALES DE MAMA, LOS BAJOS NIVELES DE EXPRESION DE RANK EN CANCER DE MAMA SUGIEREN QUE RANK PODRIA TENER EFECTOS NOCIVOS EN LAS CELULAS TUMORALES, COMO LA INDUCCION DE SENESCENCIA O APOPTOSIS, SIN EMBARGO, EN ALGUNOS TUMORES ALTOS NIVELES DE RANK PROMUEVEN EL CRECIMIENTO TUMORAL, ¿SON ESTOS EFECTOS DISPARES DEPENDIENTES DE LOS NIVELES DE RANK O DE LA CELULA DIANA? A PESAR DE LA BAJA EXPRESION, LOS TUMORES DE MAMA, ¿PODRIAN SER SENSIBLES A LA ACTIVACION O INHIBICION DE LA VIA DE RANK?3, IMPACTO DE LA EXPRESION DE RANKL EN CELULAS TUMORALES DE MAMA, UN GRUPO DE TUMORES TRIPLES NEGATIVOS EXPRESAN NIVELES ALTOS DE RANKL, ¿PODRIA RANKL TENER EFECTOS DIRECTOS EN LAS CELULAS TUMORALES A TRAVES DE SEÑALIZACION REVERSA? ¿SERAN ESTOS TUMORES SENSIBLES A DENOSUMAB?UTILIZAREMOS MODELOS RANK/NEU/PYMT SIMPLES Y DOBLES MUTANTES, CELULAS PRIMARIAS, LINEAS CELULARES Y VECTORES LENTIVIRALES PARA MODULAR LA EXPRESION DE RANK Y RANKL Y MODELOS XENOGRAFOS DERIVADOS DE PACIENTES QUE EXPRESAN RANK Y RANKL Y MUESTRAS CLINICAS PARA EVALUAR LA RELEVANCIA TERAPEUTICA DE LA INHIBICION DE RANKL EN CANCER DE MAMA, RANK\RANKL\SENESCENCIA\STEMNESS\DAÑO A ADN\PROGRESIÓN TUMORAL\CÁNCER DE MAMA\XENÓGRAFOS DERIVADOS DE PACIENTES

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