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SAF2013-47989-R

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NEUROINFLAMACION, TNF Y ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE MUERTE (FAIM-L): RELEV...

NEUROINFLAMACION, TNF Y ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE MUERTE (FAIM-L): RELEVANCIA EN NEURODEGENERACION LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (AD) ES LA ENFERMEDAD NEURODEGENERATIVA MAS PREVALENTE Y LA PRINCIPAL CAUSA DE DEMENCIA EN EDADES AVANZADAS, EN 2050 LA INCIDENCIA DE ESTA ENFERMEDAD PODRIA DOBLARSE, AUNQUE SE HA REALIZADO UN INMENSO ES... ver más

01/01/2013

FUNDACIO HOSPITAL...

290K€

Presupuesto del proyecto: 290K€

Líder del proyecto

FUNDACIO HOSPITAL UNIVERSITARI VALL HEBRON -... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5 | 33M€

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2013-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Líder del proyecto

FUNDACIO HOSPITAL UNIVERSITARI VALL HEBRON -... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5 | 33M€

Presupuesto del proyecto 290K€

Descripción del proyecto LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (AD) ES LA ENFERMEDAD NEURODEGENERATIVA MAS PREVALENTE Y LA PRINCIPAL CAUSA DE DEMENCIA EN EDADES AVANZADAS, EN 2050 LA INCIDENCIA DE ESTA ENFERMEDAD PODRIA DOBLARSE, AUNQUE SE HA REALIZADO UN INMENSO ESFUERZO EN LOS ULTIMOS 20 AÑOS, LOS MECANISMOS DESENCADENANTES DEL INICIO Y PROGRESION DE LA NEURODEGENERACION Y LA PERDIDA COGNITIVA EN AD NO ESTAN BIEN CARACTERIZADOS, LA AD SE CARACTERIZA POR LA ACUMULACION PROGRESIVA DE BETA-AMILOIDE Y REDES DE NEUROFIBRILLAS, LA AGREGACION DE PROTEINAS EN EL ESPACIO EXTRACELULAR Y DENTRO DE LAS NEURONAS CONLLEVA UNA MARCADA ACTIVACION DE ASTROCITOS Y MICROGLIA, UNA VEZ ACTIVADOS, LOS ASTROCITOS Y LA MICROGLIA AUMENTAN LA LIBERACION DE MOLECULAS COMO EL TNFALFA, LA ACTIVACION CRONICA DE LAS CELULAS GLIALES CAUSA NEURODEGENERACION, POR ESTA RAZON, LA NEUROINFLAMACION HA EMERGIDO EN LOS ULTIMOS AÑOS COMO UNA HIPOTESIS PLAUSIBLE PARA EXPLICAR LA PATOGENESIS DE AD, LA ACTIVACION GLIAL PUEDE SER MIMETIZADA IN VITRO TRATANDO ASTROCITOS Y/O MICROGLIA EN CULTIVOS PRIMARIOS CON BETA-AMILOIDE, CONDICIONES EN QUE SE LIBERA TNF AL MEDIO, ESTE MEDIO INDUCE MUERTE APOPTOTICA MEDIADA POR TNF CUANDO SE AÑADE A CULTIVOS DE NEURONAS,ESTA AMPLIAMENTE ACEPTADO QUE EL TNF JUEGA UN PAPEL CENTRAL EN LOS PROCESOS INFLAMATORIOS, EN SISTEMA NERVIOSO CENTRAL, EL TNF PUEDE JUGAR UN PAPEL DUAL CONTROLANDO ADEMAS SUPERVIVENCIA NEURONAL, TRAS INTERACCIONAR CON SU RECEPTOR, PERTENECIENTE A LA FAMILIA DE RECEPTORES DE MUERTE (DRS) PUEDE PROMOVER LA VIA PRO-APOPTOTICA POR ACTIVACION DE CASPASAS, O INDUCIR VIAS DE SUPERVIVENCIA COMO NFKB Y/O MAPK/ERK, ESTE EFECTO DUAL PARECE MEDIADO POR ANTAGONISTAS DE DRS COMO FLIP, FAIM O LIFEGUARD, QUE BLOQUEAN VIAS APOPTOTICAS PERMITIENDO A SU VEZ ACTIVACION DE VIAS ANTI-APOPTOTICAS, ESTAS MOLECULAS MODULAN LA SEÑALIZACION DE LOS DRS INTERACCIONANDO DIRECTAMENTE CON LOS COMPLEJOS FORMADOS TRAS LA ESTIMULACION DEL RECEPTOR O INTERACCIONANDO CON FACTORES QUE ESTAN DOWNSTREAM DEL RECEPTOR, PROMOVIENDO SUPERVIVENCIA CELULAR,NUESTRA HIPOTESIS ES QUE DURANTE EL DESARROLLO DE LA AD LA NEUROINFLAMACION JUEGA UN PAPEL CRUCIAL, EN ESTADOS INICIALES DE LA ENFERMEDAD, LA ACTIVACION GLIAL TIENE UN PAPEL NEUROPROTECTOR EJECUTADO POR CITOQUINAS COMO EL TNF QUE INDUCEN VIAS DE SUPERVIVENCIA GRACIAS A LA ACCION DE ANTAGONISTAS DE DRS, EN ESTADOS AVANZADOS DE LA ENFERMEDAD, LA PERSISTENCIA O INCREMENTO DE LA NEUROINFLAMACION (ACOMPAÑADA POR NIVELES MAYORES DE CITOQUINAS) PODRIA PROMOVER ACTIVACION DE DRS ABOLIENDO LA ACCION DE SUS ANTAGONISTAS, PROMOVIENDO ASI NEURODEGENERACION,TNF Y SUS VIAS DE SEÑALIZACION, INCLUYENDO TANTO RECEPTORES COMO ANTAGONISTAS DE DRS, Y MUY PARTICULARMENTE FAIM-L, PODRIAN JUGAR UN PAPEL CLAVE EN LA PATOGENESIS DE LA AD, HASTA LA FECHA, NUESTRO GRUPO HA CARACTERIZADO EL PAPEL DE ALGUNOS ANTAGONISTAS DE DRS COMO FLIP, FAIM Y LIFEGUARD EN DIFERENTES CONTEXTOS CELULARES, SIN EMBARGO, POCO SE CONOCE SOBRE EL MECANISMO MOLECULAR DETALLADO QUE SUBYACE A LA NEUROPROTECCION POR FAIM-L, EN ESTE PROYECTO CARACTERIZAREMOS PARTNERS DE FAIM-L (YA IDENTIFICAMOS PREVIAMENTE A SIVA-1), ESTUDIAREMOS LA REGULACION DE LA EXPRESION DE ISOFORMAS DE FAIM, Y LA IMPLICACION DE FAIM-L EN EL DESARROLLO DE AD, EN EL CONTEXTO DE AD, CARACTERIZAREMOS LA EXPRESION DE DRS Y ANTAGONISTAS EN MUESTRAS HUMANAS, ADEMAS, INTENTAREMOS ELUCIDAR LA PARTICIPACION DEL EFECTO DUAL DE TNF EN SUPERVIVENCIA DURANTE EL PROGRESO DE LA NEUROINFLAMACION DE LA AD, ALZHEIMER\ MICROGLÍA\ TNF\ RECEPTORES DE MUERTE\ FAIM

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