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Microbiota and Resolvins in Arthritis

The proposed work will investigate the regulation of pro-resolving lipid mediators (LM) by pathobionts and dysbiotic microbiota in rheumatoid arthritis (RA). RA is a chronic inflammatory disease with considerable socioeconomic im... ver más

21/02/2020

QMUL

195K€

Presupuesto del proyecto: 195K€

Líder del proyecto

QUEEN MARY UNIVERSITY OF LONDON No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

Financiación concedida El organismo H2020 notifico la concesión del proyecto el día 2020-02-21

MSCA-IF-2016: Individual Fellowships

I+D

Cerrada hace 8 años

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1 Participantes

QMUL

195.45K€ | Lider

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Duración del proyecto: 36 meses Fecha Inicio: 2017-02-16
Fecha Fin: 2020-02-21

Líder del proyecto

QUEEN MARY UNIVERSITY OF LONDON No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5

Presupuesto del proyecto 195K€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto The proposed work will investigate the regulation of pro-resolving lipid mediators (LM) by pathobionts and dysbiotic microbiota in rheumatoid arthritis (RA). RA is a chronic inflammatory disease with considerable socioeconomic impact. Most treatment options carry severe side effects including immunosuppression. Recent studies found associations between RA and dysbiosis of the microbiota, with the underlying mechanisms leading to this dysbiosis remaining of interest. In addition, I recently found that in both mice during pathobiont-driven inflammatory arthritis and in plasma from patients with RA the levels of a novel family of host protective LM, termed n-3 docosapentaenoic acid-derived Resolvins (RvDn-3 DPA), were significantly altered. The novel hypothesis of this action is that pathobionts and pathobiont-induced gut-dysbiosis trigger local inflammatory responses and impair the production of RvDn-3 DPA, resulting in exacerbation and chronicity of local inflammation. This novel hypothesis will be addressed using a multi-pronged approach to: 1) Characterise the role of Porphyromonas gingivalis and Prevotella copri in regulating RvDn-3 DPA, local inflammation and their effects on intestinal microbiota and gut barrier function. 2) Assess the regulation of inflammatory arthritis and RvDn-3 DPA by RA patients’ microbiota. 3) Establish the protective actions of RvDn-3 DPA in pathobiont-driven inflammatory arthritis. This will provide insights into mechanisms of pathobiont- and dysbiotic microbiota-triggered arthritic inflammation, the regulation of tissue LM profiles and identify potential novel diagnostic markers for early RA-detection. In addition, this work will establish the therapeutic potential of RvDn-3 DPA in regulating exacerbated inflammation and dysbiosis in inflammatory arthritis, providing novel therapeutic opportunities for RA treatment.

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