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PID2020-118658RB-I00

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MECANOTRANSDUCCION Y REMODELADO DE LA MATRIZ EXTRACELULAR COMO REGULADORES DEL R...

MECANOTRANSDUCCION Y REMODELADO DE LA MATRIZ EXTRACELULAR COMO REGULADORES DEL RECLUTAMIENTO DE CELULAS INMUNES, LA COMUNICACION INTERCELULAR Y LA FISIOPATOLOGIA LA MATRIZ EXTRACELULAR (MEC) ES UNA RED TRIDIMENSIONAL DE PROTEINAS Y GLICOPROTEINAS QUE PROPORCIONAN SOPORTE MECANICO E INFORMACION BIOQUIMICA A LAS CELULAS CIRCUNDANTES. SU COMPOSICION Y ARQUITECTURA CONFIEREN LA MAYORIA DE LAS... ver más

01/01/2020

CENTRO NACIONAL DE...

494K€

Presupuesto del proyecto: 494K€

Líder del proyecto

CENTRO NACIONAL DE INVESTIGACIONES CARDIOVASC... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5 | 28M€

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

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Líder del proyecto

CENTRO NACIONAL DE INVESTIGACIONES CARDIOVASC... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5 | 28M€

Presupuesto del proyecto 494K€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto LA MATRIZ EXTRACELULAR (MEC) ES UNA RED TRIDIMENSIONAL DE PROTEINAS Y GLICOPROTEINAS QUE PROPORCIONAN SOPORTE MECANICO E INFORMACION BIOQUIMICA A LAS CELULAS CIRCUNDANTES. SU COMPOSICION Y ARQUITECTURA CONFIEREN LA MAYORIA DE LAS PROPIEDADES FISICAS DE LOS TEJIDOS, Y SUS ALTERACIONES SON CLAVE EN VARIAS PATOLOGIAS, COMO CANCER Y ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES. EL ENDURECIMIENTO TUMORAL POR FIBROBLASTOS ESTROMALES FOMENTA UN FENOTIPO "FRIO" QUE IMPIDE LA INFILTRACION DE CELULAS INMUNITARIAS Y DIFICULTA LA INMUNOTERAPIA. EL REMODELADO DE LA MEC SUBENDOTELIAL INDUCIDA POR EL FLUJO LOCAL ES UN EVENTO CLAVE EN LA RETROALIMENTACION POSITIVA QUE SE ESTABLECE ENTRE RETENCION DE LDL E INFLAMACION, QUE SUBYACE EN LA PROGRESION DE LA ATEROSCLEROSIS. COMPRENDER LOS MECANISMOS POR LOS CUALES LAS CELULAS DETECTAN Y ADAPTAN LA COMPOSICION Y PROPIEDADES MECANICAS DE LA MEC ES UNA PRIORIDAD PARA LA IDENTIFICACION DE BIOMARCADORES DE PRONOSTICO Y DIANAS TERAPEUTICAS.LAS CAVEOLAS SON NANOINVAGINACIONES DE LA MEMBRANA PLASMATICA (MP) INVOLUCRADAS EN ENDOCITOSIS, METABOLISMO DE LIPIDOS Y REGULACION DE SEÑALIZACION. SON ESTRUCTURAS CLAVE EN LA REGULACION DE LA TENSION DE LA MP Y DE RUTAS DE MECANOTRANSDUCCION. HEMOS DESCRITO SUS VINCULOS CON ACTINA, EL SISTEMA DE MECANOTRANSDUCCION YAP / TAZ Y TRAFICO DE LIPIDOS; SU RELEVANCIA PARA EL REMODELADO DE LA MEC; Y SU PAPEL EMERGENTE EN LA SECRECION DE EXOSOMAS. PERO NUESTRA COMPRENSION DE COMO LAS CAVEOLAS ORGANIZAN LIPIDOS EN LA CELULA (PARTICULARMENTE COLESTEROL Y ESFINGOMIELINA) MEDIANTE SU ENSAMBLAJE, DETECCION DE TENSION Y APLANAMIENTO, ES LIMITADA. HEMOS OBSERVADO NUEVAS ESTRUCTURAS NO CAVEOLARES DE LA MP POTENCIALMENTE CAPACES DE MECANOADAPTACION ENSAMBLADAS POR CAV1, UN COMPONENTE ESENCIAL DE LAS CAVEOLAS; SIN EMBARGO DESCONOCEMOS SUS MECANISMOS DE FORMACION Y FUNCION. HEMOS IDENTIFICADO NUEVOS INTERACTORES DE COMPONENTES CAVEOLARES QUE POTENCIALMENTE REGULAN LA MECANOADAPTACION CELULAR PERO DESCONOCEMOS SU PAPEL MOLECULAR Y FUNCIONAL. SI BIEN CAV1 TIENE UN IMPACTO PROFUNDO EN LA PROGRESION DEL TUMOR Y LA METASTASIS Y ESTA INVOLUCRADA EN LA FISIOPATOLOGIA DE LA ATEROSCLEROSIS, NO SABEMOS CUALES SON LOS MECANISMOS PRECISOS SUBYACENTES, COMO LA REMODELACION DE LA MEC DEPENDIENTE DE CAV1 ESTROMAL AFECTA A LA INFILTRACION INMUNE Y A LA PROGRESION DE LA ENFERMEDAD, Y CUAL ES EL PAPEL DE SU FOSFOREGULACION A TRAVES DE TYR14.PROPONEMOS:(I) INVESTIGAR EN DETALLE LA INTERACCION ENTRE ESPECIES DE LIPIDOS CLAVE (COLESTEROL Y ESFINGOMIELINA) Y NANOESTRUCTURAS DE LA MP DEPENDIENTES DE CAV1, YA SEA EN CONDICIONES BASALES O DURANTE ESTIMULACION MECANICA. IMPLEMENTAREMOS PROCEDIMIENTOS DE VISUALIZACION DE ULTIMA GENERACION Y ANALISIS DE IMAGEN NO SUPERVISADO PARA CARACTERIZAR SISTEMATICAMENTE LA DINAMICA DE DOMINIOS CAV1-DEPENDIENTES, CAVEOLARES Y NO CAVEOLARES DE LA MP.(II) CARACTERIZAR DOS NUEVOS CANDIDATOS MECANOTRANSDUCTORES, QUE GOBIERNAN LA ACTIVIDAD DE YAP Y POTENCIALMENTE ACOPLAN MECANOADAPTACION Y METABOLISMO, RESPECTIVAMENTE.(III) DISECCIONAR LA CONTRIBUCION DE CAV1 Y SU FOSFOREGULACION IN VIVO A (A) LA PROGRESION TUMORAL Y LA INMUNIDAD Y (B) ATEROGENESIS, A TRAVES DEL REMODELADO DE LA MEC Y LA COMUNICACION MEDIANTE EXOSOMAS.NUESTRO PROYECTO TIENE UN IMPACTO POTENCIAL DOBLE: APRENDEREMOS PRINCIPIOS NOVEDOSOS DE HOMEOSTASIS CELULAR Y MECANOADAPTACION; Y EXPLORAREMOS NUEVOS MECANISMOS PRECURSORES DE DOS ENFERMEDADES QUE ENCABEZAN LA LISTA DE CAUSAS DE MORBILIDAD Y MORTALIDAD MUNDIAL (CANCER Y ECV). EMODELADO DE LA MATRIZ EXTRACELULAR / M

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