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PID2021-122802OB-I00

Financiado

MECANISMOS PATOLOGICOS DE LOS TRANSPORTADORES HETEROMERICOS DE AMINO ACIDOS

LAS MUTACIONES EN TRANSPORTADORES DE AMINOACIDOS (AA) CAUSAN ENFERMEDADES HEREDITARIAS O ADQUIRIDAS Y REFLEJAN LA GRAN VARIEDAD DE PAPELES QUE DESARROLLAN EN LA FISIOLOGIA HUMANA. DE HECHO, LOS TRANSPORTADORES DE AMINOACIDOS SON C... ver más

01/01/2021

FUNDACIO INSTITUT...

375K€

Presupuesto del proyecto: 375K€

Líder del proyecto

FUNDACIO INSTITUT DE RECERCA BIOMEDICA IRB BA... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5 | 23M€

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2021-01-01

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Participantes

FUNDACIO INSTITUT DE RECERCA...

Lider

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Líder del proyecto

FUNDACIO INSTITUT DE RECERCA BIOMEDICA IRB BA...

TRL 4-5 | 23M€

Presupuesto del proyecto 375K€

Descripción del proyecto LAS MUTACIONES EN TRANSPORTADORES DE AMINOACIDOS (AA) CAUSAN ENFERMEDADES HEREDITARIAS O ADQUIRIDAS Y REFLEJAN LA GRAN VARIEDAD DE PAPELES QUE DESARROLLAN EN LA FISIOLOGIA HUMANA. DE HECHO, LOS TRANSPORTADORES DE AMINOACIDOS SON CONSIDERADOS LOS PRINCIPALES REGULADORES DE LOS NIVELES INTRACELULARES DE ESTOS AMINOACIDOS. NUESTRO GRUPO DESCUBRIO LOS TRANSPORTADORES HETEROMERICOS DE AMINOACIDOS (HATS) QUE ESTAN FORMADOS POR UNA SUBUNIDAD PESADA (CD98HC O RBAT) Y UNA SUBUNIDAD LIGERA ENCARGADA DEL TRANSPORTE (LAT). LOS HATS SON UNO DE LOS DIEZ TIPOS DE TRANSPORTADORES DE AA PRESENTES EN HUMANOS Y SU RELEVANCIA SE PONE DE MANIFIESTO POR LAS ENFERMEDADES DONDE ESTAN INVOLUCRADOS. MUTACIONES EN Y+LAT1/CD98HC CAUSAN LISINURIA CON INTOLERANCIA A PROTEINAS (LPI), MUTACIONES EN B0,+AT/RBAT CAUSAN CISTINURIA, MUTACIONES EN LAT1/CD98HC CAUSAN SINDROME RELACIONADO CON AUTISMO Y MUTACIONES EN LAT2/CD98HC CONTRIBUYEN A LA SORDERA ASOCIADA A LA EDAD (ARHL) Y A LAS CATARATAS. ADEMAS, EXISTEN YA MUCHAS EVIDENCIAS EXPERIMENTALES SOBRE LA SOBREEXPRESION DE LAT1/CD98HC, XCT/CD98HC Y LAT2/CD98HC EN CELULAS CANCEROSAS APORTANDOLES VENTAJAS METABOLICAS.BASADO EN NUESTROS DATOS RECIENTES, ESTE PROYECTO PRETENDE ELUCIDAR LOS MECANISMOS PATOLOGICOS DE LA PERDIDA DE FUNCION DE LOS HATS ENGLOBANDO DES DE LA FISIOLOGIA A LA BIOLOGIA ESTRUCTURAL. LA PARTE A DEL PROYECTO PRETENDE IDENTIFICAR LOS MECANISMOS QUE PROVOCAN LAS ALTERACIONES EN ERITROPOYESIS Y DEL METABOLISMO DEL HIERRO, CAUSADO POR LA PERDIDA DE FUNCION EN LOS MODELOS ANIMALES Y CELULARES DE Y+LAT1/CD98HC. ADEMAS, LOS ESTUDIOS DE ESTRUCTURA-FUNCION REVELARAN MECANISMOS DE TRANSPORTE DE Y+LAT1/CD98HC Y COMO LE AFECTAN LAS MUTACIONES DE LA LPI. LA PARTE B PRETENDE ELUCIDAR LOS MECANISMOS QUE OPERAN EN LA OCLUSION DE LA PARTE CITOSOLICA DE LOS LATS Y COMO SE ALTERAN EN ENFERMEDAD. BASADO EN LAS ESTRUCTURAS RECIENTES DEL LAT BACTERIANOS BASC Y EL COMPLEJO BASC CON NANOBODIES SELECCIONADOS, ESPERAMOS RESOLVER LAS ESTRUCTURAS DEL TRANSPORTADOR EN DIFERENTES CONFORMACIONES DEL CICLO DE TRANSPORTE, QUE JUNTO CON MUTACIONES INSPIRADAS EN UNA MUTACION DE LA LPI NOS PERMITIRA IDENTIFICAR MECANISMOS QUE OPERAN EN LA APERTURA/CIERRE DE LA COMPUERTA CITOSOLICA DEL TRANSPORTADOR. FINALMENTE, BASANDONOS EN NUESTRA ULTIMA ESTRUCTURA HUMANA DE LAT2/CD98HC Y EN LA IDENTIFICACION DEL ANDAMIAJE DEL SITIO DE UNION DEL SUSTRATO, PRETENDEMOS RESOLVER LOS DETERMINANTES MOLECULARES DE LA SELECTIVIDAD DE SUSTRATO DE LOS HATS Y EXPLICAR COMO LAS MUTACIONES EN ESTE ANDAMIO CONTRIBUYEN A ARHL O CATARATAS. EL EXITO DEL PROYECTO FACILITARA LA MEJORA DEL TRATAMIENTO PARA PACIENTES LPI Y AUMENTARA EL CONOCIMIENTO ESTRUCTURAL Y MECANISTICO DE VARIOS HATS. RANSPORTADORES DE AMINOACIDOS\BIOLOGIA ESTRUCTURAL\HIERRO\LISINURIA CON INTOLERANCIA A PROTEINAS\LAT\HAT

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