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RTI2018-094211-B-I00

Financiado

MECANISMOS DE PATOLOGIA DE LOS TRANSPORTADORES DE AMINOACIDOS HAT: MODELOS IN VI...

MECANISMOS DE PATOLOGIA DE LOS TRANSPORTADORES DE AMINOACIDOS HAT: MODELOS IN VIVO, CELULARES Y ESTRUCTURALES TRASTORNOS HEREDADOS O ADQUIRIDOS DE LOS TRANSPORTADORES DE AMINOACIDOS (AA) REFLEJAN LA VARIEDAD DE FUNCIONES QUE EJERCEN EN LA FISIOLOGIA HUMANA, NOSOTROS DESCUBRIMOS UNA FAMILIA DE ESTOS TRANSPORTADORES, LOS TRANSPORTADORES HET... ver más

01/01/2018

FUNDACIO INSTITUT...

315K€

Presupuesto del proyecto: 315K€

Líder del proyecto

FUNDACIO INSTITUT DE RECERCA BIOMEDICA IRB BA... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5 | 23M€

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2018-01-01

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Participantes

FUNDACIO INSTITUT DE RECERCA...

Lider

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Líder del proyecto

FUNDACIO INSTITUT DE RECERCA BIOMEDICA IRB BA...

TRL 4-5 | 23M€

Presupuesto del proyecto 315K€

Descripción del proyecto TRASTORNOS HEREDADOS O ADQUIRIDOS DE LOS TRANSPORTADORES DE AMINOACIDOS (AA) REFLEJAN LA VARIEDAD DE FUNCIONES QUE EJERCEN EN LA FISIOLOGIA HUMANA, NOSOTROS DESCUBRIMOS UNA FAMILIA DE ESTOS TRANSPORTADORES, LOS TRANSPORTADORES HETEROMERICOS DE AMINOACIDOS (HAT POR SUS SIGLAS EN INGLES), Y DEMOSTRAMOS SU IMPLICACION EN LAS AMINOACIDURIAS HEREDITARIAS CISTINURIA (MUTACIONES EN B0,+AT/RBAT) Y LISINURIA CON INTOLERANCIA A PROTEINAS (LPI) (MUTACIONES EN Y+LAT1/C98HC), Y MAS RECIENTEMENTE EN LA SORDERA RELACIONADA CON LA EDAD (MUTACIONES EN LAT2/CD98HC), LOS TRANSPORTADORES HAT TAMBIEN ESTAN RELACIONADOS CON CANCER Y SU SOBRE-EXPRESION FACILITA AA ESENCIALES (LAT1/CD98HC) Y PROTEGE DE MUERTE POR FERROPTOSIS (XCT/CD98HC) A LAS CELULAS CANCEROSAS, LOS TRANSPORTADORES HAT HUMANOS ESTAN COMPUESTOS POR UNA SUBUNIDAD PESADA (AUXILIAR) (CD98HC O RBAT) Y UNA DE OCHO SUBUNIDADES LIGERAS O CATALITICAS (MIEMBROS DE LA FAMILIA LAT), BASANDONOS EN NUESTROS PROPIOS DATOS, ESTE PROYECTO PRETENDE DISECCIONAR MECANISMOS DE PATOLOGIA CAUSADOS POR PERDIDA DE FUNCION LOS HAT, EN LA PARTE I DEL PROYECTO SE ESTUDIARAN LOS MECANISMOS MOLECULARES IMPLICADOS EN EL DESARROLLO DE HEMOFAGOCITOSIS-LINFOHISTIOCITOSIS (ANEMIA, E INCREMENTADAS ERITROFAGIA, ACUMULACION DE HIERRO EN MACROFAGOS E HIPERFERRITINEMIA) EN MODELOS DE RATON Y CELULARES DE LPI, DESCONOCEMOS LOS MECANISMOS DE PATOLOGIA QUE OPERAN EN LA DEGRADACION DE ESTRUCTURAS COCLEARES QUE CAUSAN SORDERA POR PERDIDA DE FUNCION DE LAT2/CD98, DEFECTOS EN MECANISMOS CELULARES DE CONTROL DE CALIDAD Y DE RESPUESTA INFLAMATORIA PODRIAN ESTAR EN LA BASE DE ESTA PATOLOGIA, EXPLORAREMOS ESTOS MECANISMOS EN CONTEXTOS CELULARES, PRINCIPALMENTE MACROFAGOS, EN LA PARTE II DEL PROYECTO, A PARTIR DE LA RECIENTE ESTRUCTURA QUE HEMOS RESUELTO DE UN TRANSPORTADOR BACTERIANO DE LA FAMILIA LAT (BASC), SE ANALIZARAN LOS MECANISMOS MOLECULARES DE TRANSPORTE DE LOS LAT Y EL IMPACTO QUE PRODUCEN LAS MUTACIONES CAUSANTES DE ENFERMEDAD, FINALMENTE, SE PRETENDE RESOLVER LA ESTRUCTURA DE UN HAT COMPLETO CON RESOLUCION DE APROXIMADAMENTE 6 A PARA ESTABLECER UN MODELO ESTRUCTURAL DE LOS HAT A MEDIA RESOLUCION, EL EXITO DE ESTE PROYECTO FACILITARA EL DISEÑO RACIONAL DE MOLECULAS CON CAPACIDAD DE UNION A LOS HAT COMO DIANAS EN CANCER Y OTRAS ENFERMEDADES, Y LA VALIDACION DE DIANAS TERAPEUTICAS DE LPI Y DE PATOLOGIAS ASOCIADAS A LA PERDIDA DE FUNCION DE LAT2/CD98HC, TRANSPORTADORES HAT\TRANSPORTADORES LAT\AMINOACIDURIAS\SORDERA\HEMATOPOYESIS\MACRÓFAGO\BIOLOGÍA ESTRUCTURAL

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