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BFU2015-64408-P

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MECANISMOS MOLECULARES Y CELULARES DEL GLUTATION EN EL MANTENIMIENTO DE LA PROTE...

MECANISMOS MOLECULARES Y CELULARES DEL GLUTATION EN EL MANTENIMIENTO DE LA PROTEOSTASIS EL CORRECTO FUNCIONAMIENTO DE LOS PROCESOS CELULARES DEPENDE DE UNA INTERACCION COORDINADA DE LAS PROTEINAS, ALTERACIONES DE LA HOMEOSTASIS PROTEICA (PROTEOSTASIS) HAN SIDO RELACIONADAS CON LA PATOGENESIS DE VARIAS ENFERMEDADES HU... ver más

01/01/2015

CSIC

142K€

Presupuesto del proyecto: 142K€

Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 2-3 | 552M€

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2015-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 2-3 | 552M€

Presupuesto del proyecto 142K€

Descripción del proyecto EL CORRECTO FUNCIONAMIENTO DE LOS PROCESOS CELULARES DEPENDE DE UNA INTERACCION COORDINADA DE LAS PROTEINAS, ALTERACIONES DE LA HOMEOSTASIS PROTEICA (PROTEOSTASIS) HAN SIDO RELACIONADAS CON LA PATOGENESIS DE VARIAS ENFERMEDADES HUMANAS, PRINCIPALMENTE ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS, NUESTRO GRUPO HA ENCONTRADO QUE BAJOS NIVELES DE GLUTATION REDUCIDO (GSH) PROVOCAN DRAMATICOS FENOTIPOS DE DESARROLLO Y MOTILIDAD EN MODELOS DE ENFERMEDADES ASOCIADAS A AGREGACION PROTEICA EN CAENORHABDITIS ELEGANS, TALES COMO MODELOS DE ALZHEIMER, HUNTINGTON O DISTROFIAS MUSCULARES, EL OBJETIVO PRINCIPAL DEL PRESENTE PROYECTO ES DEMOSTRAR QUE EL GLUTATION ES UN MODULADOR CLAVE DE LA AGREGACION PROTEICA Y DE LA PROTEOSTASIS, PARA VALIDAR ESTA NOVEDOSA HIPOTESIS NOS CENTRAREMOS INICIALMENTE EN EL USO DEL NEMATODO C, ELEGANS, SOLIDAMENTE IMPLEMENTADO EN NUESTRO LABORATORIO Y CON NUMEROSOS MODELOS DE PROTEOSTASIS DISPONIBLES, ASI, LOS EXPERIMENTOS PROPUESTOS EN LOS MODELOS DE C, ELEGANS NOS PERMITIRAN LA IDENTIFICACION Y CARACTERIZACION DE LOS MECANISMOS MOLECULARES Y CELULARES QUE MEDIAN EL EFECTO PROTECTOR DEL GSH EN EL MANTENIMIENTO DE LA PROTEOSTASIS EN METAZOOS, EN UNA FASE POSTERIOR DEL PROYECTO, EXTRAPOLAREMOS LOS RESULTADOS OBTENIDOS EN C, ELEGANS A MODELOS CELULARES DE AGREGACION PROTEICA PARA DEMOSTRAR LA UNIVERSALIDAD DEL PAPEL PROTECTOR DEL GSH EN LA PROTEOSTASIS,EL PRESENTE PROYECTO SE ARTICULA EN DOS HITOS PRINCIPALES:1) EL SISTEMA GLUTATION COMO MODULADOR DE LA PROTEOSTASIS, NUESTROS DATOS PRELIMINARES HAN IDENTIFICADO UN PAPEL PROTECTOR DE LA GLUTATION REDUCTASA (GSR-1) Y, POR TANTO, EL GSH EN VARIOS MODELOS DE AGREGACION DE PROTEINAS EN CELULAS MUSCULARES DE C, ELEGANS, PARA DETERMINAR SI ESTE EFECTO ES CONSECUENCIA DE UN MECANISMO MAS GENERAL DE PROTECCION, LOS OBJETIVOS SON:1,1, DEMOSTRAR QUE LA ACCION DEL GSH ES INDEPENDIENTE DEL TIPO CELULAR EVALUANDO SU EFECTO EN MODELOS DE C, ELEGANS QUE EXPRESAN PROTEINAS TENDENTES A AGREGAR EN NEURONAS Y CELULAS INTESTINALES,1,2, DETERMINAR SI EL EFECTO PROTECTOR DEL GSH ES INDEPENDIENTE DEL TIPO DE PROTEINA QUE AGREGA,1,3 DETERMINAR SI EL AUMENTO DE AGREGACION PROTEICA CORRELACIONA CON LA POSIBLE TOXICIDAD DE DICHOS AGREGADOS, MEDIANTE ENSAYOS DE MOTILIDAD (COMO INDICATIVO DE LA FUNCIONALIDAD MUSCULAR Y/O NEURONAL),1,4, EVALUAR EL PAPEL PROTECTOR DEL GSH EN DOS MODELOS INDEPENDIENTES DE AGREGACION PROTEICA EN CELULAS DE RATON Y HUMANAS,2) IDENTIFICACION DE LOS MECANISMOS MOLECULARES QUE MEDIAN EL EFECTO PROTECTOR DEL GSH EN EL MANTENIMIENTO DE LA PROTEOSTASIS CELULAR, EN ESTE APARTADO PROPONEMOS CINCO APROXIMACIONES PRINCIPALES,2,1, IDENTIFICACION POR RNASEQ DE LOS GENES QUE ALTERAN SU EXPRESION EN MUTANTES GSR-1,2,2, INHIBICION MEDIANTE ARNI DE TODOS LOS GENES QUE PARTICIPAN EN EL METABOLISMO DEL GLUTATION Y DE AQUELLOS QUE REGULAN LA AGREGACION DE PROTEINAS,2,3, DETERMINAR CUALES DE LAS PRINCIPALES VIAS DE SEÑALIZACION DE LA PROTEOSTASIS (AUTOFAGIA, PROTEASOMA, UPR MITOCONDRIAL Y DE RETICULO ENDOPLASMATICO, RUTA DE LA INSULINA, SEÑALIZACION MEDIADA POR SKN-1/NRF2 Y HSF-1) ESTA ALTERADA EN MUTANTES GSR-1 O CON BAJOS NIVELES DE GSH POR TRATAMIENTO FARMACOLOGICO,2,4, EFECTO DE LA MUTACION GSR-1 EN LAS MODIFICACIONES OXIDATIVAS DE PROTEINAS EN LAS DISTINTAS ESTIRPES DE AGREGACION PROTEICA,2,5, ESCRUTINIO GENETICO PARA BUSCAR SUPRESORES DE LA LETALIDAD INDUCIDA POR DIETILMALEATO (AGENTE QUE ELIMINA EL GSH CELULAR) EN MODELOS DE PROTEOSTASIS EN C, ELEGANS, AGREGACIÓN DE PROTEÍNAS\C. ELEGANS\ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS\GLUTATIÓN\GLUTATIÓN REDUCTASA\PROTEOSTASIS\REDOX

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