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PID2020-116339RB-I00

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MECANISMOS MOLECULARES DE NEURODEGENERACION LIGADA A LA NEUROMELANINA EN LA ENFE...

MECANISMOS MOLECULARES DE NEURODEGENERACION LIGADA A LA NEUROMELANINA EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON Y ENVEJECIMIENTO CEREBRAL EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON (EP) SE PRODUCE UNA DEGENERACION PREFERENCIAL DE NEURONAS QUE CONTIENEN EL PIGMENTO CITOPLASMATICO NEUROMELANINA (NM), INCLUIDAS LAS NEURONAS DOPAMINERGICAS DE LA SUSTANCIA NEGRA Y LAS NEURONAS NORADR... ver más

01/01/2020

FUNDACIO HOSPITAL...

333K€

Presupuesto del proyecto: 333K€

Líder del proyecto

FUNDACIO HOSPITAL UNIVERSITARI VALL HEBRON -... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5 | 33M€

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2020-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Líder del proyecto

FUNDACIO HOSPITAL UNIVERSITARI VALL HEBRON -... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5 | 33M€

Presupuesto del proyecto 333K€

Descripción del proyecto EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON (EP) SE PRODUCE UNA DEGENERACION PREFERENCIAL DE NEURONAS QUE CONTIENEN EL PIGMENTO CITOPLASMATICO NEUROMELANINA (NM), INCLUIDAS LAS NEURONAS DOPAMINERGICAS DE LA SUSTANCIA NEGRA Y LAS NEURONAS NORADRENERGICAS DEL LOCUS COERULEUS, CUYA PERDIDA CONDUCE A LA SINTOMATOLOGIA MOTORA Y NO MOTORA CARACTERISTICA DE LA ENFERMEDAD, EN HUMANOS, LA NM APARECE EN LA PRIMERA INFANCIA Y SE ACUMULA PROGRESIVAMENTE CON LA EDAD, Y EL AUMENTO DE LA EDAD ES EL PRINCIPAL FACTOR DE RIESGO PARA DESARROLLAR EP, A DIFERENCIA DE LOS HUMANOS, LA NM NO APARECE DE FORMA ESPONTANEA EN LA MAYORIA DE ANIMALES, INCLUIDOS LOS ROEDORES, POR LO QUE EL PAPEL DE ESTE PIGMENTO CEREBRAL EN LA FISIOPATOLOGIA DE LA ENFERMEDAD SIGUE POCO EXPLORADO, PARA SUPERAR ESTA IMPORTANTE LIMITACION, HEMOS DESARROLLADO RECIENTEMENTE EL PRIMER MODELO EXPERIMENTAL IN VIVO EN ROEDORES QUE PRODUCE Y ACUMULA CON LA EDAD NM ANALOGA A LA HUMANA, HASTA ALCANZAR NIVELES SIMILARES A CEREBROS HUMANOS ENVEJECIDOS, EN NEURONAS VULNERABLES A LA EP, UTILIZANDO ESTE MODELO ANIMAL, HEMOS VISTO QUE LA ACUMULACION INTRACELULAR PROGRESIVA DE NM QUE OCURRE CON LA EDAD ACABA FINALMENTE COMPROMETIENDO LA FUNCION NEURONAL CUANDO LA NM SE ACUMULA POR ENCIMA DE UN CIERTO UMBRAL PATOLOGICO, DESENCADENANDO EN ESTOS ANIMALES CARACTERISTICAS TIPICAS DE LA EP, SIN EMBARGO, LOS MECANISMOS MOLECULARES RESPONSABLES DE ESTA DISFUNCION/DEGENERACION NEURONAL LIGADA A LA ACUMULACION DE NM NO SE CONOCEN, EN ESTO PROYECTO, APROVECHANDO QUE DISPONEMOS DE UN MODELO ANIMAL UNICO DE PRODUCCION DE NM, PODREMOS DESENTRAÑAR POR PRIMERA VEZ EN UN ENTORNO EXPERIMENTAL IN VIVO LOS MECANISMOS PATOGENICOS RELACIONADOS CON LA PRODUCCION/ACUMULACION DE NM CON LA EDAD EN EL CONTEXTO DE LA EP Y, EN UN SENTIDO MAS AMPLIO, DEL ENVEJECIMIENTO CEREBRAL, ENFERMEDAD DE PARKINSON\NEURODEGENERACION\NEUROMELANINA\MODELOS ANIMALES

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