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SAF2010-17122

Financiado

MECANISMOS DE MODULACION DE CHK2 MEDIADOS POR SIAH-2 EN RESPUESTA A ESTRES ONCOG...

PARA MANTENER LA INTEGRIDAD Y FIDELIDAD DEL GENOMA, LA CELULAS PRESENTAN UNAS COMPLEJAS REDES DE SEÑALIZACION LAS CUALES SE ACTIVAN CUANDO A CONSECUENCIA DE LA EXPOSICION A UN ESTRES ONCOGENICO SE PRODUCE UN DAÑO EN EL MATERIAL GE... ver más

01/01/2010

UCO

109K€

Presupuesto del proyecto: 109K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE CÓRDOBA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 1411

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2010-01-01

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Participantes

UCO

Lider

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE CÓRDOBA

Total investigadores 1411

Presupuesto del proyecto 109K€

Descripción del proyecto PARA MANTENER LA INTEGRIDAD Y FIDELIDAD DEL GENOMA, LA CELULAS PRESENTAN UNAS COMPLEJAS REDES DE SEÑALIZACION LAS CUALES SE ACTIVAN CUANDO A CONSECUENCIA DE LA EXPOSICION A UN ESTRES ONCOGENICO SE PRODUCE UN DAÑO EN EL MATERIAL GENOMICO, EL FALLO O PERDIDA DE FUNCIONALIDAD DE ALGUNOS DE ESTOS SISTEMAS DE CONTROL COMPROMETE EN GRAN MEDIDA LA VIABILIDAD DEL ORGANISMO, PROVOCANDO LA APARICION DE CITOTOXICIDAD, BLOQUEOS EN LA CORRECTA TRANSCRIPCION Y REPLICACION DEL ADN Y FINALMENTE MUTAGENESIS, DENTRO DE ESTE CONTEXTO, LOS MECANISMOS RESPONSABLES DE DETERMINAR LA SUPERVIVENCIA O LA MUERTE CELULAR EN RESPUESTA A ESTRES ONCOGENICO NO SON DEL TODO CONOCIDOS EN LA ACTUALIDAD, DURANTE LOS ULTIMOS AÑOS, VARIOS ESTUDIOS HAN REVELADO EL PAPEL CRUCIAL QUE JUEGAN CIERTAS PROTEINAS QUINASAS EN ESTE PROCESO, DEBIDO A SU CAPACIDAD DE TRANSMITIR SEÑALES ENTRE QUE SE PRODUCE LA EXPOSICION A ESTRES ONCOGENICO Y SE LLEVA A CABO UNA RESPUESTA CELULAR, LA PROTEINA QUINASA DE CONTROL CHK2 (CHECKPOINT KINASE 2) SE HA REVELADO COMO UNA DE LAS QUINASAS MULTIFUNCIONAL FUNDAMENTALES EN LA TRADUCCION DE SEÑALES EN RESPUESTA AL DAÑO AL ADN, Y QUE REALIZA MEDIANTE LA FOSFORILACION DE DIFERENTES SUBSTRATOS CELULARES, EVITANDO LA INESTABILIDAD GENOMICA A TRAVES DE LA REPARACION DEL ADN Y, SI ESTO NO ES POSIBLE, ACTIVANDO LA MUERTE CELULAR, SI BIEN EN LA ACTUALIDAD SE CONOCEN ALGUNOS DE SUS MECANISMOS DE ACTIVACION Y REGULACION, AUN NO HAN SIDO ACLARADOS POR COMPLETO LOS MECANISMOS DE MODULACION DE SU EXPRESION Y/O ACTIVIDAD,ESTUDIOS PRELIMINARES REALIZADOS EN NUESTRO GRUPO INDICAN POR PRIMERA VEZ QUE CHK2 PODRIA SER SUBSTRATO DE UBIQUITINACION DE SIAH-2 (HUMAN HOMOLOGUES OF SEVEN IN ABSENTIA), SIENDO DEGRADADO MEDIANTE UN MECANISMO DEPENDIENTE DEL PROTEOSOMA, EL PAPEL RELEVANTE QUE PRESENTA SIAH-2 EN PROCESOS INVOLUCRADOS EN LA TUMORIGENESIS EN RESPUESTA A HIPOXIA Y ESTRES GENOTOXICO SEGURAMENTE IMPLICA QUE ANORMALIDADES EN LA FUNCION DEL EJE SIAH-2-CHK2 TAMBIEN PUEDEN SER MUY RELEVANTES EN EL DESARROLLO DE TUMORES SOLIDOS, LA CAPACIDAD DE CONTROLAR LA FOSFORILACION DE DIFERENTES SUBSTRATOS INVOLUCRADOS EN LA ACTIVACION DE LA REPARACION DEL ADN O LA ACTIVACION DE LA APOPTOSIS, EN RESPUESTA A ESTRES ONCOGENICO MEDIANTE LA REGULACION DE LA EXPRESION Y/O ACTIVIDAD DE CHK2, SE PRESENTA COMO UN MODELO DE ESPECIAL INTERES PARA EL DESARROLLO TUMORIGENICO, LA INHIBICION DE CHK2 EN COMBINACION CON TRATAMIENTOS DE QUIMIO O RADIOTERAPIA PODRIA INCREMENTAR EL DAÑO IRREPARABLE Y POR LO TANTO INDUCIR LA MUERTE DE LAS CELULAS TUMORALES, ASI, LA INVESTIGACION PROPUESTA ESTA DIRIGIDA A IDENTIFICAR LOS MECANISMOS DE REGULACION DE CHK2 Y SUS CONSECUENCIAS FUNCIONALES, AL MISMO TIEMPO, ESTOS RESULTADOS PRELIMINARES NOS INDICAN QUE CHK2 PODRIA FOSFORILAR A SIAH-2 COMO FORMA DE REGULACION, UNA UBIQUITIN LIGASA QUE SE HA CONVERTIDO EN PROTEINA DIANA EN LA INVESTIGACION BASICA EN CANCER, YA QUE GOBIERNA DISTINTAS RUTAS CLAVES EN PROCESOS CANCERIGENOS, POR LO TANTO, LA ELABORACION DE ESTE PROYECTO AYUDARIA A MEJORAR NUESTROS CONOCIMIENTOS SOBRE EL PROCESO TUMORIGENICO Y POTENCIALMENTE ABRIR LA PUERTA AL DESARROLLO DE NUEVAS ESTRATEGIAS TERAPEUTICAS CONTRA EL CANCER,

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