Hola,
¿eres nuevo aquí?

Registrate y conecta tu empresa con financiación pública, partners y proyectos.

SAF2014-58752-R

Financiado

LA BIOLOGIA DE LOS RECEPTORES ACTIVADORES DE LOS LINFOCITOS CITOLITICOS Y SUS LI...

LA BIOLOGIA DE LOS RECEPTORES ACTIVADORES DE LOS LINFOCITOS CITOLITICOS Y SUS LIGANDOS EN RESPUESTAS INMUNES FRENTE AL CANCER Y LOS VIRUS RECIENTEMENTE VIENE COBRANDO IMPORTANCIA EL PAPEL QUE TIENEN LAS CELULAS NATURAL KILLER (NK), TANTO COMO EFECTORAS COMO COORDINADORAS, EN LA INMUNIDAD FRENTE A CELULAS TUMORALES Y CELULAS INFECTADAS POR VIRUS, LA ACTIVACION DE LAS... ver más

01/01/2014

CSIC

169K€

Presupuesto del proyecto: 169K€

Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 2-3 | 552M€

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2014-01-01

0% 100%

Participantes

CSIC

Lider

Proyectos interesantes

SAF2012-32293 INMUNIDAD TUMORAL: BIOQUIMICA DEL RECONOCIMIENTO MEDIADO POR... 140K€ Cerrado

SAF2017-83265-R LAS CELULAS NK Y SUS RECEPTORES EN LA RESPUESTA INMUNITARIA... 182K€ Cerrado

PID2021-123795OB-I00 RESPUESTA ANTITUMORAL MEDIADA POR CELULAS NATURAL KILLER 254K€ Cerrado

SAF2009-09711 ALTERACIONES FENOTIPICAS Y FUNCIONALES DE LAS CELULAS NK EN... 121K€ Cerrado

SAF2013-46161-R CARACTERIZACION DE CELULAS NATURAL KILLER Y DEL PERFIL DE MI... 97K€ Cerrado

RegNK Regulation of NK cell function 2M€ Cerrado

Últimas noticias

29-11-2024: IDAE En las últimas 48 horas el Organismo IDAE ha otorgado 4 concesiones

29-11-2024: ECE En las últimas 48 horas el Organismo ECE ha otorgado 2 concesiones

29-11-2024: CMVAMADRID En las últimas 48 horas el Organismo CMVAMADRID ha otorgado 37 concesiones

Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA...

TRL 2-3 | 552M€

Presupuesto del proyecto 169K€

Descripción del proyecto RECIENTEMENTE VIENE COBRANDO IMPORTANCIA EL PAPEL QUE TIENEN LAS CELULAS NATURAL KILLER (NK), TANTO COMO EFECTORAS COMO COORDINADORAS, EN LA INMUNIDAD FRENTE A CELULAS TUMORALES Y CELULAS INFECTADAS POR VIRUS, LA ACTIVACION DE LAS CELULAS NK DEPENDE DEL EQUILIBRIO ENTRE SEÑALES ACTIVADORAS E INHIBIDORAS INICIADAS POR RECEPTORES QUE ESCRUTAN LIGANDOS TANTO CELULARES COMO VIRALES, MUCHOS TUMORES Y PATOGENOS PRESENTAN ESTRATEGIAS DE EVASION DEL SISTEMA INMUNE PRECISAMENTE BLOQUEANDO INTERACCIONES ENTRE RECEPTORES NK Y SUS DIANAS, PARECE RAZONABLE SUGERIR QUE EL ESTUDIO DE LA BIOLOGIA DE ESTOS RECEPTORES, MUCHAS VECES EXPRESADOS EN OTROS TIPOS CELULARES, AYUDARIA A DESCUBRIR NUEVAS MANERAS DE LUCHAR CONTRA EL CANCER Y LAS INFECCIONES, TRAS HABER CARACTERIZADO LA BIOLOGIA Y FUNCION DE RECEPTORES COMO NKG2D, KIR, CD94/NKG2A O C Y AHORA PROPONEMOS AMPLIAR EL ENFOQUE HACIA OTROS RECEPTORES, BASANDONOS EN NUESTROS DATOS PRELIMINARES QUE SUGIEREN NUEVOS CANDIDATOS PARA REGULAR TANTO DE MANERA POSITIVA COMO NEGATIVA LAS RESPUESTAS INMUNES DE LOS LINFOCITOS CITOTOXICOS,COMO CONTINUACION DE ESTUDIOS PREVIOS DEL LABORATORIO SOBRE EL PAPEL DEL RECEPTOR NKP30 EN EL RECONOCIMIENTO NK DE CELULAS INFECTADAS POR VIRUS, HEMOS GENERADO ACMS NUEVOS QUE SE UNEN ESPECIFICAMENTE A LIGANDOS CELULARES DE NKP30, QUE SE USARAN PARA DEFINIR LIGANDOS CELULARES DEL RECEPTOR NKP30, UNA CUESTION FUNDAMENTAL POR EL PAPEL CENTRAL QUE TIENE ESTE RECEPTOR EN LAS INTERACCIONES ENTRE LAS NK Y CELULAS INFECTADAS, CELULAS DENDRITICAS, CELULAS STEM Y EN AUTOINMUNIDAD, TAMBIEN CABE DESTACAR QUE SE GENERAN VARIOS TRANSCRITOS DE NKP30 POR PROCESAMIENTO ALTERNATIVO DEL ARN, ALGUNOS DE LOS CUALES MEDIAN EFECTOS PRO-INFLAMATORIOS, MIENTRAS QUE OTROS PARECEN TENER EFECTOS ANTI-INFLAMATORIOS, DE HECHO, LA EXPRESION PREDOMINANTE DE LA ISOFORMA INMUNOSUPRESORA ESTA ASOCIADA CON UNA MENOR SUPERVIVENCIA DE PACIENTES QUE PADECEN TUMORES GASTROINTESTINALES, AUNQUE LAS ACTIVADES FUNCIONALES DE ESTAS ISOFORMAS SON MUY DISTINTAS, LA BASE MOLECULAR DE ESTOS EFECTOS ESTA SIN RESOLVER, TODAS LAS ISOFORMAS DE NKP30 SE ASOCIAN CON LA MOLECULA ADAPTADORA CD3Z Y RESULTA, POR TANTO, SORPRENDENTE QUE LA ACTIVACION A TRAVES DE LAS DIFERENTES ISOFORMAS PRODUZCA RESULTADOS TAN DISPARES, LA HIPOTESIS QUE INVESTIGAREMOS ES SI LAS DIFERENCIAS FUNCIONALES REFLEJAN DIFERENCIAS EN LA BIOLOGIA CELULAR, TRAFICO INTRACELULAR Y/O ORGANIZACION EN LA MEMBRANA,TAMBIEN PROPONEMOS INVESTIGAR EL RECEPTOR NKG2H, DE LA FAMILIA DE RECEPTORES CD94/NKG2 QUE HEMOS ESTUDIADO EN EL PASADO, TENEMOS DATOS PRELIMINARES QUE DEMUESTRAN QUE LA ESTIMULACION, CON ACM, A TRAVES DE ESTE RECEPTOR PROVOCA UNA DRASTICA INHIBICION DE LA ACTIVACION DE LAS CELULAS T, LO QUE SUGIERE QUE NKG2H PODRIA ACTUAR COMO UN REGULADOR NEGATIVO DE RESPUESTAS INMUNES, EL BLOQUEO DE RECEPTORES INHIBIDORES COMO CTLA-4 O PD-1, PARA ASI POTENCIAR LA RESPUESTA INMUNE, ESTA RECIBIENDO UN GRAN RECONOCIMIENTO COMO UN PASO MUY IMPORTANTE EN LA TERAPIA DEL CANCER, ADEMAS DE TENER EFECTOS EN INFECCIONES CON VIRUS COMO VIH O HEPATITIS C, PARECE RAZONABLE PENSAR QUE HABRA OTROS RECEPTORES CAPACES DE EJERCER UNA FUNCION REGULADORA NEGATIVA Y NUESTROS DATOS SUGIEREN QUE NKG2H PODRIA SER UNO DE ELLOS, DE HECHO, ES INTRIGANTE OBSERVAR QUE IGUAL QUE CTLA-4, LA EXPRESION DE NKG2H EN LA SUPERFICIE CELULAR ESTA REGULADA DE MANERA PARECIDA: AUSENTE EN CELULAS RESTING PERO AUMENTADO EN ACTIVACION, POR TANTO PROPONEMOS INVESTIGAR LA BIOLOGIA CELULAR DE NKG2H Y SUS LIGANDOS, RECEPTORES NK\CÁNCER\VIRUS\INHIBICION DE LA RESPUESTA INMUNE\ACTIVACIÓN\NKP30\NKG2H

Conecta tu I+D

Entra hoy

Financiación

Empresas

CTIs/Universidades

Proyectos

Investigadores