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Ketone Body Mediated Modulation of GABAergic Signaling Mechanisms and Consequences The brain’s high metabolic requirements mean that the mantra of nutritionists worldwide, You are what you eat! could be more accurately phrased, you are what your brain metabolises!. While glucose provides the major source of ener... ver más

01/03/2011

UnivMed

165K€

Presupuesto del proyecto: 165K€

Líder del proyecto

UNIVERSITE DE LA MEDITERRANEE D'AIX-MARSEILLE... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

Financiación concedida El organismo FP7 notifico la concesión del proyecto el día 2011-03-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Este proyecto no cuenta con búsquedas de partenariado abiertas en este momento.

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1 Participantes

UnivMed

165.44K€ | Lider

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UNIVERSITE DE LA MEDITERRANEE D'AIX-MARSEILLE... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Presupuesto del proyecto 165K€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto The brain’s high metabolic requirements mean that the mantra of nutritionists worldwide, You are what you eat! could be more accurately phrased, you are what your brain metabolises!. While glucose provides the major source of energy for the brain, ketone bodies (KBs) also play a critical role during the neonatal period, during fasting and during periods of metabolic stress (1,2,3). The ability of KBs to powerfully modulate neuronal activity is highlighted by the fact that the ketogenic diet has been used for the management of difficult -to-control seizures since the 1920s (4,5), and is currently undergoing trials for the management of a variety of neurodegenerative disorders (6). However, neither the molecular mechanisms by which ketone bodies act, nor the role of KBs during normal development and physiology are known. In vitro studies in a wide variety of animal species and brain structures, indicate that GABAergic signalling is depolarising during the early neonatal period (7). However, preliminary results, in vitro and in vivo, suggest that KBs induce a decrease in [Cl-]i and consequently a hyperpolarising shift in GABAergic signalling in neonates. In this project we will study both the mechanisms of this KB mediated effect and its consequences for neuronal network activity in vivo.

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