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SAF2016-79008-P

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INTERACION ANTIDEPRESIVOS INHIBIDORES DE LA RECAPTACION DE SEROTONINA-GALANINA(1...

INTERACION ANTIDEPRESIVOS INHIBIDORES DE LA RECAPTACION DE SEROTONINA-GALANINA(1-15):MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS EN DEPRESION. LA FLUOXETINA (FLX) PRESENTA UNA LATENCIA EN SUS EFECTOS ANTIDEPRESIVOS DEBIDA EN PARTE, AL RETRASO EN LA DESENSIBILIZACION DE LOS RECEPTORES 5-HT1A PRESINAPTICOS EN LOS NUCLEOS DEL RAFE (ARTIGAS ET AL.,1996,2001). LA COMBINACION... ver más

01/01/2016

UMA

121K€

Presupuesto del proyecto: 121K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE MÁLAGA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 1965

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2016-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE MÁLAGA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 1965

Presupuesto del proyecto 121K€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto LA FLUOXETINA (FLX) PRESENTA UNA LATENCIA EN SUS EFECTOS ANTIDEPRESIVOS DEBIDA EN PARTE, AL RETRASO EN LA DESENSIBILIZACION DE LOS RECEPTORES 5-HT1A PRESINAPTICOS EN LOS NUCLEOS DEL RAFE (ARTIGAS ET AL.,1996,2001). LA COMBINACION DE LA ADMINISTRACION DE INHIBIDORES DE LA RECAPTACION DE SEROTONINA (ISRS), INCLUIDA LA FLX, CON ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES 5-HT1A ES UNA DE LAS PROPUESTAS DE NUEVAS TERAPIAS PARA REDUCIR SIGNIFICATIVAMENTE LA LATENCIA Y POTENCIAR LA RESPUESTA ANTIDEPRESIVA (ARTIGAS ET AL, 2001, 2013; WHALE ET AL, 2010). SIN EMBARGO ESTOS ANTAGONISTAS NO SON ESPECIFICOS PARA LOS RECEPTORES 5-HT1A PRESINAPTICOS, Y POR TANTO EL BLOQUEO DE LOS RECEPTORES 5HT1A POSTSINAPTICOS INDUCIRIA LA APARICION DE EFECTOS DEPRESIVOS.RECIENTEMENTE HEMOS DESCRITO QUE EL NEUROPEPTIDO GALANINA(1-15) [GAL(1-15)] ES CAPAZ DE POTENCIAR LA ACCION ANTIDEPRESIVAS DEL AGONISTA 8-OH-DPAT DE LOS RECEPTORES 5-HT1A Y QUE EL MECANISMO DE ESTA INTERACCION ES A TRAVES DE LA MODULACION DE LA DENSIDAD Y SINTESIS DE LOS RECEPTORES 5HT1A POSTSINAPTICOS DEL HIPOCAMPO (INCREMENTO) Y DE LOS RECEPTORES PRESINAPTICOS DEL RAFE DORSAL (DRN) (DISMINUCION) (MILLON ET AL., 2016). ESTOS EFECTOS HACEN DE LA GAL(1-15) LA CANDIDATA IDEAL PARA COMBINARSE CON LOS ISRS EN LOS TRATAMIENTOS DE DEPRESION. ADEMAS HEMOS DEMOSTRADO QUE EN LA PRUEBA DE NATACION FORZADA, LA ADMINISTRACION DE GAL(1-15) POTENCIA EL EFECTO ANTIDEPRESIVO DE LA FLX Y EL EFECTO ESTA MEDIADO POR LOS RECEPTORES GALR1 Y GALR2. ESTE EFECTO TAMBIEN IMPLICA A LOS RECEPTORES 5HT1A YA QUE EL ANTAGONISTA WAY 100635 BLOQUEO EL EFECTO DE GAL(1-15) SOBRE LA FLX (FLORES-BURGESS ET AL., 2016, ENVIADO, VER ANEXO I). ADEMAS OBSERVAMOS CAMBIOS A NIVEL DE RECEPTORES Y DE TRANSCRIPCION PUES LA COMBINACION DE GAL(1-15)-FLX AUMENTO LA SINTESIS DE MRNA DE 5HT1A EN EL HIPOCAMPO, Y LA CORTEZA PREFRONTAL (FLORES-BURGESS ET AL., 2016 ENVIADO, VER ANEXO I) Y NO LA MODIFICO EN EL DRN.LA HIPOTESIS PLANTEADA ES QUE GAL(1-15) AUMENTARIA LOS EFECTOS ANTIDEPRESIVOS DE LOS ISRS (FLX Y ESCITALOPRAM) EN DOS MODELOS DE DEPRESION EN RATAS, UN MODELO INDUCIDO (BULBECTOMIA OLFATORIA BILATERAL) Y UN MODELO GENETICO (FLINDERS SENSITIVE LINE). SE EVALUARA EN AMBOS MODELOS LA COMBINACION FLX+GAL(1-15) Y ESCITALOPRAM+GAL(1-15) UTILIZANDO LA PRUEBA DE LA NATACION FORZADA, PRUEBA DE COMPORTAMIENTO RELACIONADA CON LA DEPRESION, Y EL CAMPO ABIERTO, PRUEBA RELACIONADA CON LA ACTIVIDAD LOCOMOTORA.LOS MECANISMOS SUBYACENTES ESTARIAN MEDIADOS POR CAMBIOS EN LOS RECEPTORES SEROTONINERGICOS 5-HT1A Y POR SU INTERACCION CON RECEPTORES DE GAL. SE ANALIZARA EL MECANISMO DE LA INTERACCION A NIVEL DE RECEPTOR DETERMINANDO SI GAL(1-15) EN LOS ANIMALES TRATADOS CON FLX O ESCITALOPRAM MODIFICA LA FUNCIONALIDAD, CARACTERISTICAS Y EXPRESION, CINETICA DE INTERNALIZACION Y LOS SEGUNOS MENSAJEROSDE LOS RECEPTORES 5HT1A.LA COMPARACION DEL EFECTO DE AMBOS ISRS PERMITIRA DETERMINAR SI ESTOS MECANISMOS MOLECULARES ESTAN IMPLICADOS EN LA MENOR LATENCIA DE APARICION DE LOS EFECTOS ANTIDEPRESIVOS INDUCIDOS POR EL ESCITALOPRAM. ADEMAS DETERMINAREMOS LOS NIVELES DE GAL Y FRAGMENTOS DERIVADOS Y RECEPTORES DE GAL EN SANGRE DE PACIENTES Y SE CORRELACIONARAN CON LA GRAVEDAD DE LA DEPRESION Y CON EL FARMACO USADO.LOS RESULTADOS OBTENIDOS CONTRIBUIRAN A ESTABLECER NUEVAS ESTRATEGIAS FARMACOLOGICAS BASADAS EN LAS INTERACCIONES DE GAL(1-15) CON LOS ISRS, QUE PODRIA PERMITIR LA REDUCION DE LAS DOSIS DE ESTOS FARMACOS EN LOS TRATAMIENTOS DE LA DEPRESION. LUOXETINA\MODELOS DEPRESION\RECEPTORES 5-HT1A\GALANINA (1-15)\ESCITALOPRAM

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