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SAF2017-88026-R

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INTERACCIONES FUNCIONALES DE MYC Y CTCF EN CELULAS DE LINFOMA B AGRESIVO Y PRECU...

INTERACCIONES FUNCIONALES DE MYC Y CTCF EN CELULAS DE LINFOMA B AGRESIVO Y PRECURSORES HEMATOPOYETICOS ESTE PROYECTO PROPONE EL ANALISIS DE LA INTERACCION REGULADORA EN TRANSCRIPCION Y PROLIFERACION CELULAR DE LOS FACTORES DE TRANSCRIPCION MYC Y CTCF EN LA DIFERENCIACION HEMATOPOYETICA Y EN LINFOMAS AGRESIVOS, INCLUYENDO LINFOMA B... ver más

01/01/2017

UNICAN

218K€

Presupuesto del proyecto: 218K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE CANTABRIA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 472

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2017-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Este proyecto no cuenta con búsquedas de partenariado abiertas en este momento.

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Participantes

UNICAN

Lider

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE CANTABRIA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 472

Presupuesto del proyecto 218K€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto ESTE PROYECTO PROPONE EL ANALISIS DE LA INTERACCION REGULADORA EN TRANSCRIPCION Y PROLIFERACION CELULAR DE LOS FACTORES DE TRANSCRIPCION MYC Y CTCF EN LA DIFERENCIACION HEMATOPOYETICA Y EN LINFOMAS AGRESIVOS, INCLUYENDO LINFOMA B DIFUSO DE CELULAS GRANDES (DLBCL), LINFOMA DOBLE/TRIPLE HIT Y LINFOMA DE BURKITT (UNA FORMA DEL MISMO SE ASOCIA A INFECCION POR VIRUS DE EPSTEIN-BARR), MYC ES UN FACTOR DE TRANSCRIPCION ONCOGENICO DESREGULADO EN MAS DE LA MITAD DE LOS TUMORES HUMANOS, SIENDO PREVALENTE EN LINFOMAS, DONDE SE ASOCIA A PROGRESION TUMORAL, HASTA EL MOMENTO NO HAY FARMACOS DIRIGIDOS DIRECTAMENTE CONTRA MYC, PERO EN ENSAYOS CLINICOS SE HAN USADO MOLECULAS QUE REPRIMEN LA EXPRESION DE MYC INHIBIENDO EL LECTOR DE CROMATINA BRD4, TAMBIEN SE HAN DESCRITO ALGUNAS INTERACCIONES SINTETICAS LETALES DE MYC, ENTRE ELLAS CON LA QUINASA DEPENDIENTE DE CICLINAS CDK1, AUNQUE EN ALGUNOS LINFOMAS MYC ES ACTIVADO POR TRANSLOCACION CROMOSOMICA, COMO EN BURKITT Y ALGUNOS DLBCL EN MUCHOS OTROS CASOS MYC ES ACTIVADO TRANSCRIPCIONALMENTE POR MECANISMOS DESCONOCIDOS, MYC REGULA LA TRANSCRIPCION COMO DIMERO CON LA PROTEINA MAX, MNT ES UNA PROTEINA DEL INTERACTOMA DE MAX, QUE ANTAGONIZA LA ACTIVIDAD TRANSCRIPCIONAL DE MYC, A PESAR DE SU IMPORTANCIA COMO MODULADOR DE MYC, EL IMPACTO DE MNT EN LA LINFOMAGENESIS NO HA SIDO ESTUDIADO, CTCF ES UN FACTOR TRANSCRIPCIONAL TIPO DEDOS DE ZINC IDENTIFICADO ORIGINALMENTE COMO UN REPRESOR DE MYC, LUEGO SE DEMOSTRO QUE ES UN IMPORTANTE REGULADOR EPIGENETICO, ACTUANDO COMO REGULADOR DE ENHANCERS ENTRE ELLOS UN ENHANCER UPSTREAM DEL LOCUS MYC, ESTE PROYECTO CONTINUA Y EXPLOTA LOS RESULTADOS (BUENA PARTE AUN NO PUBLICADOS) DE NUESTRO VIGENTE PROYECTO SAF2014, EL PROYECTO SE ARTICULA EN TRES OBJETIVOS, EN EL PRIMERO SE ESTUDIA LA EXPRESION E INTERACCIONES REGULADORAS DE CTCF SOBRE MYC Y BCL6, ONCOGEN CLAVE EN LOS LINFOMAS AGRESIVOS, EXTENDIENDO NUESTRA RECIENTE PUBLICACION SOBRE CTCF COMO REGULADOR DE BCL6 EN CELULAS DE LINFOMA, SE SECUENCIARAN LOS SITIOS DE UNION DE CTCF EN LINFOMAS DEL HOSPITAL MARQUES DE VALDECILLA, SE ANALIZARA LA RELACION ENTRE LOS NIVELES DE CTCF Y MYC Y EL EFECTO SOBRE CELULAS DE LINFOMA DE FARMACOS EPIGENETICOS QUE INHIBEN HDACS Y BRD4 (ROMIDEPSINA Y JQ1, AMBOS ENSAYADOS EN LINFOMAS), TAMBIEN SE ESTUDIARA SI EL RECEPTOR DE EPSTEIN-BARR ES UN NUEVO GEN DIANA MYC, EL SEGUNDO OBJETIVO ESTUDIA LAS INTERACCIONES FUNCIONALES DE CTCF Y MYC EN LA DIFERENCIACION HEMATOPOYETICA, PREVIAMENTE HEMOS DEMOSTRADO QUE CTCF INDUCE DIFERENCIACION ERITROIDE EN CELULAS PLURIPOTENTES K562, INVESTIGAREMOS LOS MECANISMOS QUE PONE EN MARCHA CTCF PARA ESTE EFECTO, ASI COMO LOS GENES DE DETERMINACION ERITROIDE QUE PUDIERA REGULAR, INVESTIGADOS MEDIANTE RNA-SEQ, HABIAMOS DEMOSTRADO PREVIAMENTE EL EFECTO INHIBIDOR DE MYC DE LA DIFERENCIACION ERITROIDE Y AHORA ESTUDIAREMOS LOS MECANISMOS MOLECULARES DE ESTE EFECTO DE MYC, PARTIENDO DE NUESTROS RESULTADOS TAMBIEN INVESTIGAREMOS LA LETALIDAD SINTETICA DE MYC Y CDK1 EN CELULAS DE LINFOMA Y HEMATOPOYETICAS, EN EL TERCER OBJETIVO ANALIZAREMOS LA INTERACCION DE LA PROTEINA MNT CON LA PROTEINA REL Y SUS EFECTOS EN LA PROLIFERACION DE CELULAS DERIVADAS DE LINFOMA EN LA SEÑALIZACION POR NFKB, (IMPORTANTE EN LINFOMAS AGRESIVOS) Y EN LA EXPRESION DE CTCF Y MYC, EN UNA COHORTE DE PACIENTES SE ESTUDIARA LA POSIBLE CORRELACION DE LA AMPLIFICACION DE REL, FRECUENTE EN DLBCL, TAMBIEN SE ESTUDIARA LA INTERACCION DE MNT CON MLX, PROTEINA REGULADORA DE MNT NO ESTUDIADA EN LINFOMA O LEUCEMIA, MYC NETWORK\CTCF\B CELL LYMPHOMA\HEMATOPOIESIS\EPIGENETICS

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