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SAF2017-91257-EXP

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INHIBICION DEL FXI DE LA COAGULACION MEDIANTE EDICION GENICA MEDIADA POR CRISPR-...

INHIBICION DEL FXI DE LA COAGULACION MEDIANTE EDICION GENICA MEDIADA POR CRISPR-CAS9 Y VIRUS ADENOASOCIADOS COMO NUEVA TERAPIA ANTITROMBOTICA SEGURA Y PERMANENTE LA IMPORTANCIA MEDICA, SOCIAL Y ECONOMICA DE LA TROMBOSIS JUSTIFICA EL DESARROLLO DE NUEVOS FARMACOS ANTICOAGULANTES QUE MANTENIENDO LA EFICACIA TERAPEUTICA, REDUZCAN EL CONTROL SANITARIO Y LOS EFECTOS ADVERSOS, ESPECIALMENTE EL R... ver más

01/01/2017

85K€

Presupuesto del proyecto: 85K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE MURCIA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 912

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE MURCIA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 912

Presupuesto del proyecto 85K€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto LA IMPORTANCIA MEDICA, SOCIAL Y ECONOMICA DE LA TROMBOSIS JUSTIFICA EL DESARROLLO DE NUEVOS FARMACOS ANTICOAGULANTES QUE MANTENIENDO LA EFICACIA TERAPEUTICA, REDUZCAN EL CONTROL SANITARIO Y LOS EFECTOS ADVERSOS, ESPECIALMENTE EL RIESGO DE SANGRADO, MODELOS ANIMALES DEMUESTRAN QUE LA DEFICIENCIA DE FXI PROTEGE DE TROMBOSIS (ARTERIAL Y VENOSA) SIN FENOTIPOS ADVERSOS (INCLUIDA HEMORRAGIA), ADEMAS, LOS PACIENTES CON DEFICIENCIA (SEVERA O MODERADA) DE FXI NO PRESENTAN SIGNIFICATIVA SINTOMATOLOGIA HEMORRAGICA, Y SIN EMBARGO TIENEN UNA POTENTE PROTECCION ANTITROMBOTICA, POR ELLO, SE ESTAN DESARROLLANDO DISTINTAS APROXIMACIONES TERAPEUTICAS (OLIGONUCLEOTIDOS, INHIBIDORES, ANTICUERPOS, ETC,) QUE BUSCAN REDUCIR LOS NIVELES PLASMATICOS DE FXI CON FINES ANTITROMBOTICOS, UNA ESTRATEGIA CON OLIGONUCLEOTIDOS HA SIDO EVALUADA CON EXITO EN UN RECIENTE ENSAYO CLINICO, ESTAS APROXIMACIONES BUSCAN UNA DEFICIENCIA TRANSITORIA DE FXI QUE SE APLICARIA A SITUACIONES DE RIESGO TROMBOTICO DEFINIDAS, NUESTRA PROPUESTA PRETENDE INDUCIR UNA DEFICIENCIA PERMANENTE DE FXI CON FINES ANTITROMBOTICOS, SIN EFECTOS ADVERSOS DE SANGRADO, SIN PROBLEMAS DE ADHERENCIA Y CON UNA SOLA INTERVENCION, ESTE OBJETIVO SE CONSEGUIRA EMPLEANDO TECNICAS DE EDICION GENICA (CRISPR/CAS9) DIRIGIDA A LA DESTRUCCION DE LA SECUENCIA GENOMICA DEL F11, VEHICULIZADA MEDIANTE VECTORES VIRALES ADENOASOCIADOS, QUE HAN DEMOSTRADO UNA ALTA EFICACIA EN LA TRANSFERENCIA GENETICA IN VIVO DE CELULAS HEPATICAS, EL PROYECTO SE REALIZARA EN UN MODELO MURINO EN EL QUE VALIDAR EFICACIA, ESPECIFICIDAD, PROTECCION ANTITROMBOTICA, Y SEGURIDAD HEMORRAGICA, QUEREMOS APORTAR LA PRUEBA DE CONCEPTO PARA CONSEGUIR LA APROBACION COMO FARMACO DE ESTOS VECTORES A FIN DE INICIAR ENSAYOS CLINICOS DE UNA TERAPIA ANTITROMBOTICA INNOVADORA QUE REBALANCEANDO EL EQUILIBRIO HEMOSTATICO SEA APLICABLE A PACIENTES QUE REQUIEREN UNA TERAPIA ANTICOAGULANTE DURANTE TODA SU VIDA POR SU ALTO RIESGO DE TROMBOSIS (COMO LAS DEFICIENCIAS DE ANTITROMBINA, PROTEINA C O S), TERAPIA ANTITROMBÓTICA\TERAPIA GÉNICA\FACTOR XI\TROMBOSIS

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