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RTI2018-099017-A-I00

Financiado

IDENTIFICACION DE LOS MECANISMOS DE REPARACION DE ADN CRITICOS PARA LA SUPRESION...

IDENTIFICACION DE LOS MECANISMOS DE REPARACION DE ADN CRITICOS PARA LA SUPRESION TUMORAL MEDIADA POR P53 EL GEN P53 ES EL GEN QUE SE ENCUENTRA MUTADO DE FORMA MAS FRECUENTE EN EL CANCER HUMANO, EL PAPEL CRUCIAL DE ESTE GEN EN LA SUPRESION TUMORAL HA IMPULSADO EL DESARROLLO DE ESTRATEGIAS PARA APROVECHAR LA RED DEL GEN P53 EN LA TERAP... ver más

01/01/2018

UPF

133K€

Presupuesto del proyecto: 133K€

Líder del proyecto

UNIVERSITAT POMPEU FABRA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 321

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2018-01-01

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Participantes

UPF

Lider

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Líder del proyecto

UNIVERSITAT POMPEU FABRA

Total investigadores 321

Presupuesto del proyecto 133K€

Descripción del proyecto EL GEN P53 ES EL GEN QUE SE ENCUENTRA MUTADO DE FORMA MAS FRECUENTE EN EL CANCER HUMANO, EL PAPEL CRUCIAL DE ESTE GEN EN LA SUPRESION TUMORAL HA IMPULSADO EL DESARROLLO DE ESTRATEGIAS PARA APROVECHAR LA RED DEL GEN P53 EN LA TERAPIA CONTRA EL CANCER, SIN EMBARGO, LOS PROGRAMAS DE TRANSCRIPCION QUE USAN P53 EN LA SUPRESION TUMORAL HAN PERMANECIDO ESQUIVOS, ESTUDIOS RECIENTES, INCLUIDO EL MIO, HAN DESAFIADO EL MODELO PREVIAMENTE ESTABLECIDO DE COMO EL GEN P53 ESTA INVOLUCRADO EN LA SUPRESION TUMORAL, UTILIZANDO MODELOS DE RATON PARA DEFINIR ESTOS MECANISMOS DESCUBRI QUE LA SUPRESION DE LOS GENES DIANA DE P53 IMPLICADOS EN LA REPARACION DEL ADN PUEDE CAUSAR QUE EL LINFOMA / LEUCEMIA SEA TAN POTENTE COMO LA SUPRESION DEL PROPIO P53, ES IMPORTANTE DESTACAR QUE LA EXPRESION FORZADA DE UNO DE LOS MIEMBROS DE LA MAQUINARIA DE REPARACION DE ADN, MLH1, FUE CAPAZ DE RETRASAR EL DESARROLLO DEL TUMOR IMPULSADO POR LA PERDIDA DE P53, SOBRE LA BASE DE ESTA OBSERVACION, PRESUMO QUE LA COORDINACION DE LA REPARACION DEL DAÑO DEL ADN ES EL MECANISMO MAS CRITICO POR EL CUAL P53 SUPRIME EL DESARROLLO DEL TUMOR, EN ESTE PROYECTO INVESTIGARE SI LOS GENES DIANA IDENTIFICADOS RECIENTEMENTE IMPLICADOS EN LA REPARACION DEL ADN, Y CONTROLADOS POR P53, TIENEN UN PAPEL SUPRESOR TUMORAL EN TUMORES SOLIDOS COMO CANCER DE PULMON, COLORRECTAL, PANCREATICO Y OVARICO, UTILIZARE LA TECNOLOGIA CRISPR EN CELULAS CANCEROSAS HUMANAS Y DE RATON PARA MANIPULAR P53 Y SUS GENES DIANA DE REPARACION DEL ADN, LUEGO EXAMINARE LA CAPACIDAD DE LAS CELULAS PARA CRECER EN EL LABORATORIO O CUANDO SE INYECTAN EN RATONES, A PARTIR LOS GENES SUPRESORES DE TUMORES MAS POTENTES IDENTIFICADOS EN LAS PRUEBAS DESCRITAS ANTERIORMENTE, GENERARE RATONES KNOCKOUT, ESTO ME PERMITIRA ANALIZAR LAS CONSECUENCIAS DE LA PERDIDA DE ESTOS CANDIDATOS SUPRESORES TUMORALES EN EL RATON COMPLETO, DETERMINANDO EL IMPACTO SOBRE LA PROLIFERACION CELULAR, LA SUPERVIVENCIA CELULAR, LA DIFERENCIACION CELULAR, EL NUMERO DE CELULAS Y LA REPARACION DEL DAÑO DEL ADN, DEPENDIENDO DE LOS HALLAZGOS INICIALES, ESTOS RATONES KNOCK-OUT RECIEN GENERADOS SE CRUZARAN CON MODELOS DE RATON PARA DIFERENTES TIPOS DE CANCER SOLIDO, COMO PANCREATICOS, PULMONARES Y OTROS POSIBLES TIPOS DE TUMORES, EN ESTE PROYECTO, ESPERO QUE MIS EXPERIMENTOS PROPUESTOS IDENTIFIQUEN QUE VIAS Y GENES DE REPARACION DEL DAÑO DEL ADN EJERCEN FUNCIONES CRITICAS EN LA SUPRESION TUMORAL MEDIADA POR P53 EN TEJIDOS SOLIDOS, ESTA PROPUESTA DE INVESTIGACION SE CENTRA EN COMPRENDER LA COMPLEJIDAD DE LA RED P53 EN LA SUPRESION TUMORAL EN DIFERENTES CONTEXTOS, ANTICIPO QUE LOS ESTUDIOS PROPUESTOS CONDUCIRAN A PUBLICACIONES DE ALTO IMPACTO EN BIOLOGIA DEL CANCER Y ESTABLECERAN EL ESCENARIO PARA IDENTIFICAR VULNERABILIDADES CLINICAMENTE IDENTIFICABLES DENTRO DE LA RED DE SEÑALIZACION DE P53, CÁNCER\P53\SUPRESIÓN TUMORAL\REPARACIÓN DE ADN

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