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SAF2009-11150

Financiado

HORMONAS TIROIDEAS Y P53 EN ALZHEIMER: REGULACION DE APP Y CONTENIDO INTRACELULA...

HORMONAS TIROIDEAS Y P53 EN ALZHEIMER: REGULACION DE APP Y CONTENIDO INTRACELULAR DEL PEPTIDO AMILOIDE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER SE CARACTERIZA POR LA PRESENCIA DE AGREGADOS EXTRACELULARES DE PROTEINA BETA-AMILOIDE (ABETA), UN PEPTIDO DE 40-43 AMINOACIDOS QUE SE GENERA, MEDIANTE PROCESAMIENTO ENZIMATICO, A PARTIR DE UNA PROTEINA... ver más

01/01/2009

CSIC

97K€

Presupuesto del proyecto: 97K€

Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 2-3 | 552M€

Ver Participantes

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2009-01-01

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Participantes

CSIC

Lider

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Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA...

TRL 2-3 | 552M€

Presupuesto del proyecto 97K€

Descripción del proyecto LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER SE CARACTERIZA POR LA PRESENCIA DE AGREGADOS EXTRACELULARES DE PROTEINA BETA-AMILOIDE (ABETA), UN PEPTIDO DE 40-43 AMINOACIDOS QUE SE GENERA, MEDIANTE PROCESAMIENTO ENZIMATICO, A PARTIR DE UNA PROTEINA PRECURSORA (APP), EN CONDICIONES FISIOLOGICAS LA FORMA MAYORITARIA ES LA ABETA 1-40, QUE PRESENTA UNA MINIMA CAPACIDAD PARA LA FORMACION DE AGREGADOS Y UNOS NIVELES DE TOXICIDAD RELATIVAMENTE BAJOS, POR EL CONTRARIO, LAS FORMAS 1-42/43 RESULTAN ESENCIALES PARA LA FORMACION DE PLACAS SENILES Y SON ALTAMENTE NEUROTOXICAS, EN ESTE SENTIDO, LA SOBREEXPRESION DE APP, QUE FACILITA LA LIBERACION DE LAS FORMAS MAS AMILOIDOGENICAS, SE PODRIA CONSIDERAR COMO UN FACTOR DE RIESGO PARA LA ENFERMEDAD, Y POR ESTA RAZON NUESTRO LABORATORIO INICIO HACE YA ALGUNOS AÑOS UNA LINEA EXPERIMENTAL DEDICADA AL ESTUDIO DE FACTORES Y MECANISMOS IMPLICADOS EN SU REGULACION, DATOS DE NUESTRO LABORATORIO HAN DEMOSTRADO QUE DIFERENTES LIGANDOS DE RECEPTORES DE MEMBRANA O NUCLEARES PUEDEN REGULAN LA EXPRESION Y PROCESAMIENTO DE APP, EN PARTICULAR HEMOS DESCRITO UN EFECTO DE LAS HORMONAS TIROIDEAS SOBRE LA EXPRESION DE APP, QUE POR SU CARACTER INHIBIDOR PODRIA RESULTAR BENEFICIOSO DESDE UN PUNTO DE VISTA TERAPEUTICO, EL EFECTO REQUIERE UNION AL RECEPTOR NUCLEAR Y ESTA MEDIADO POR SECUENCIAS DE DNA LOCALIZADAS EN EL PRIMER EXON DEL GEN APP, ESTE EFECTO DESCRITO INICIALMENTE EN CELULAS DE NEUROBLASTOMA, HA SIDO CONFIRMADO EN ANIMALES HIPOTIROIDEOS Y SERA ANALIZADO EN RATONES KO PARA EL RECEPTOR TR, MAS RECIENTEMENTE HEMOS DESCRITO QUE EL SUPRESOR TUMORAL P53 TAMBIEN PUEDE INHIBIR LA EXPRESION DE APP A TRAVES DE LAS MISMAS SECUENCIAS DEL PROMOTOR, Y ELLO NOS HA LLEVADO A INICIAR UNA NUEVA LINEA EXPERIMENTAL EN LA QUE PRETENDEMOS ANALIZAR LA FORMA EN QUE AMBOS FACTORES, HORMONAS TIROIDEAS Y P53, PUEDEN INTERACCIONAR PARA DAR LUGAR A UNA RESPUESTA COORDINADA SOBRE APP, IGUALMENTE, TRATAREMOS DE ANALIZAR SI LAS HORMONAS TIROIDEAS PUEDEN AFECTAR OTROS PROCESOS REGULADOS POR P53 COMO LA APOPTOSIS O LA SENESCENCIA, QUE EN NUESTRO CASO SERAN INDUCIDAS MEDIANTE EXPOSICION A H2O2 O RADIACION ULTRAVIOLETA, A OTRO NIVEL, EXISTEN PUBLICACIONES RECIENTES EN LAS QUE SE SUGIERE QUE, EN CONTRA DE LO MANTENIDO DURANTE MUCHOS AÑOS, LA AGREGACION Y DEPOSITO DEL PEPTIDO AMILOIDE NO SON UN REQUISITO INDISPENSABLE PARA EJERCER SU EFECTO NEUROTOXICO, DE HECHO, SE HA DESCRITO QUE EL CONTENIDO INTRACELULAR DEL PEPTIDO, EN PARTICULAR EL CONTENIDO DE LAS FORMAS MAS AMILOIDOGENICAS, PODRIA JUGAR UN PAPEL IMPORTANTE EN LAS ETAPAS INICIALES DE LA ENFERMEDAD, POR ESTA RAZON, EN EL PRESENTE PROYECTO INTENTAREMOS COMPROBAR SI LAS HORMONAS TIROIDEAS Y P53 ADEMAS DE INHIBIR LA EXPRESION DE APP, PUEDEN ALTERAR DE FORMA SIGNIFICATIVA LOS NIVELES DE PEPTIDO INTRACELULAR, O DE FORMA ALTERNATIVA ALTERAR LA PROPORCION DE ISOFORMAS (1-40/1-42) RESULTANTE, ALZHEIMER\APP\AMILOIDE\NEUROBLASTOMA\EXPRESON GENICA\REGULACION\HORMONAS TIROIDEAS\P53

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