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FATGAP

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FATty liver disease and Gutmicrobial Alcohol Production (FATGAP)

Obesity and subsequent non-alcoholic hepatic steatosis (NAFLD-NASH) are important determinants of morbidity and mortality being imbalanced between ethnicities living in Europe. However, relatively little is known about the underly... ver más

31/08/2029

STICHTING AMSTERDA...

3M€

Presupuesto del proyecto: 3M€

Líder del proyecto

STICHTING AMSTERDAM UMC No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

Financiación concedida El organismo HORIZON EUROPE notifico la concesión del proyecto el día 2024-09-01

ERC-2023-ADG: ERC ADVANCED GRANTS Scope:Objectives

I+D

Cerrada hace 1 año

0% 100%

Características del participante

Este proyecto no cuenta con búsquedas de partenariado abiertas en este momento.

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Participantes

STICHTING AMSTERDAM UMC

Lider

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Duración del proyecto: 59 meses Fecha Inicio: 2024-09-01
Fecha Fin: 2029-08-31

Líder del proyecto

STICHTING AMSTERDAM UMC No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5

Presupuesto del proyecto 3M€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto Obesity and subsequent non-alcoholic hepatic steatosis (NAFLD-NASH) are important determinants of morbidity and mortality being imbalanced between ethnicities living in Europe. However, relatively little is known about the underlying aetiology that drives NAFLD-NASH and currently no treatment is available. We and others have mapped alterations in gut microbiota to metabolic disease, focusing on the bacterial functions. FATGAP builds on our work showing that 40% of obese humans with NAFLD-NASH are characterized by high production of the (endogenous) microbially produced metabolite ethanol derived from mixed acid fermentation of dietary sugars. Our pilot data show that catabolism of the dietary sugar fructose by (small) intestinal high ethanol producing bacterial strains relates to increased plasma levels of this metabolite. While acidic by-products of mixed acid fermentation lower intestinal pH thereby inhibiting the ethanol production, proton pump inhibitors (PPIs) increase pH. Indeed, epidemiological data have linked PPI use with NAFLD-NASH. I therefore hypothesize that gut microbial ethanol production from dietary sugar fructose is intestinal pH dependent and is driven by PPI use in humans. First, I will link gut microbial composition/function in relation to impact of endogenous (genetic) and exogenous (medication use) factors in microbial ethanol production with NAFLD-NASH in multiethnic prospective cohorts Second, we will explore how variations in intestinal pH affect kinetics by which (labelled) fructose is catabolized into ethanol and how this process is regulated by (inhibitory) strains and microbially produced metabolites. Third, we aim to culture (CRISPRcas modified) alcohol-degrading bacterial strains which can degrade intestinal ethanol at all pH levels. Finally, I will perform in vivo animal and human intervention trials with these identified (engineered) lead bacterial strains and study the effect in human NAFLD-NASH.

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