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PID2021-123508OB-I00

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EVALUACION DEL MECANISMO DE ACCION ANTIDEPRESIVO DEL AGONISTA DE LOS RECEPTORES...

EVALUACION DEL MECANISMO DE ACCION ANTIDEPRESIVO DEL AGONISTA DE LOS RECEPTORES 5-HT2A PSILOCIBINA EN UN MODELO ANIMAL DE DEPRESION LA DEPRESION ES UNA ENFERMEDAD PSIQUIATRICA ALTAMENTE INCAPACITANTE QUE AFECTA APROXIMADAMENTE AL 4,4% DE LA POBLACION MUNDIAL. LOS TRATAMIENTOS FARMACOLOGICOS UTILIZADOS ACTUALMENTE EN DEPRESION ESTAN BASADOS FUNDAMENTALMENTE EN... ver más

01/01/2021

UPV

119K€

Presupuesto del proyecto: 119K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DEL PAIS VASCO/EUSKAL HERRIKO UNI... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 45

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2021-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DEL PAIS VASCO/EUSKAL HERRIKO UNI... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 45

Presupuesto del proyecto 119K€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto LA DEPRESION ES UNA ENFERMEDAD PSIQUIATRICA ALTAMENTE INCAPACITANTE QUE AFECTA APROXIMADAMENTE AL 4,4% DE LA POBLACION MUNDIAL. LOS TRATAMIENTOS FARMACOLOGICOS UTILIZADOS ACTUALMENTE EN DEPRESION ESTAN BASADOS FUNDAMENTALMENTE EN EL INCREMENTO DE LA DISPONIBILIDAD DE SEROTONINA (5-HT) Y NORADRENALINA EN DIFERENTES AREAS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC). SIN EMBARGO, LA EFICACIA CLINICA DE ESTOS TRATAMIENTOS ES LIMITADA. NUMEROSAS EVIDENCIAS APUNTAN A LA EXISTENCIA DE UNA ALTERACION AL ALZA DE LA RESPUESTA INMUNE/INFLAMATORIA EN EL PACIENTE DEPRIMIDO QUE CONLLEVARIA LA PUESTA EN MARCHA DE PROCESOS NEUROTOXICOS. ESTA ACTIVIDAD INFLAMATORIA PARECE ESTAR DESENCADENADA INICIALMENTE POR UNA ALTERACION EN LA REGULACION DEL EJE HIPOTALAMICO HIPOFISARIO SUPRARRENAL EN RESPUESTA A FACTORES ESTRESANTES. TODO ELLO TERMINARIA GENERANDO DISFUNCIONES EN AREAS CEREBRALES RELACIONADAS CON EL ESTADO DE ANIMO Y LA COGNICION, COMO SON LA CORTEZA FRONTAL Y EL HIPOCAMPO. LA ACTIVACION DE LA MICROGLIA, PRINCIPAL CELULA INMUNE EN EL SNC, INDUCE LA ACTIVACION DE LA VIA DE LAS KINURENINAS, VIA METABOLICA ALTERNATIVA PARA EL AMINOACIDO ESENCIAL TRIPTOFANO, GENERANDO LA PRODUCCION DE METABOLITOS INTERMEDIOS EXCITOTOXICOS Y A SU VEZ UNA DEPLECION DE 5-HT. SE HA OBSERVADO QUE LOS AGONISTAS DE LOS RECEPTORES 5-HT2A QUE PRESENTAN EFECTOS ALUCINOGENOS, COMO ES EL CASO DE LA PSILOCIBINA, SON CAPACES DE GENERAR UN EFECTO ANTIDEPRESIVO. ACTUALMENTE, NO SE CONOCE EN PROFUNDIDAD EL MECANISMO DE ACCION POR EL CUAL SE PRODUCEN ESTOS EFECTOS. SE HA POSTULADO QUE PODRIAN GENERARSE, POR UN LADO, A TRAVES DE LA DISMINUCION DE LA ACTIVIDAD DEL SISTEMA INMUNE PERIFERICO/CENTRAL Y SUS CONSECUENTES EFECTOS NEUROTOXICOS, Y POR OTRO, MEDIANTE LA ACTIVACION DE RECEPTORES 5-HT2A EXPRESADOS DIRECTAMENTE EN TEJIDO NEURONAL. DIVERSOS ESTUDIOS VINCULAN LA MODULACION DEL RECEPTOR 5-HT2A CON ALTERACIONES EPIGENETICAS EN LAS HISTONAS DE LAS NEURONAS PIRAMIDALES GLUTAMATERGICAS, HECHOS QUE PARECEN AFECTAR A LA PLASTICIDAD SINAPTICA Y A LA ARBORIZACION DENDRITICA. SE POSTULA QUE ESTOS EFECTOS PODRIAN GENERARSE POR FARMACOS AGONISTAS DE LOS RECEPTORES 5-HT2A DE PERFIL ALUCINOGENO A TRAVES DE LA PUESTA EN MARCHA DE MANERA SELECTIVA DE UNA VIA DE SEÑALIZACION DIFERENTE A LA CANONICA.EN ESTE CONTEXTO, EL OBJETIVO GENERAL DEL PRESENTE PROYECTO CONSISTE EN ESTUDIAR EL MECANISMO DE ACCION ANTIDEPRESIVO DEL ALUCINOGENO AGONISTA 5-HT2A PSILOCIBINA EN UN MODELO ANIMAL DE DEPRESION BASADO EN LA EXPOSICION A ESTRES CRONICO MODERADO IMPREDECIBLE (CUMS). PARA ELLO, SE EVALUARA LA RELACION ENTRE LOS MECANISMOS INFLAMATORIOS, LAS ALTERACIONES MORFOFUNCIONALES, NEUROQUIMICAS Y COMPORTAMENTALES QUE SUBYACEN EN EL MODELO, ASI COMO LOS MECANISMOS DE REVERSION INDUCIDOS POR EL TRATAMIENTO CON PSILOCIBINA. SE PRETENDE DESGRANAR EL PAPEL DE LAS DIFERENTES SUBPOBLACIONES DE LOS RECEPTORES 5-HT2A EN EL EFECTO ALUCINOGENO Y ANTIDEPRESIVO INDUCIDO POR PSILOCIBINA TRAS LA GENERACION DE MODELOS ANIMALES TRANSGENICOS CARENTES DE MECANISMOS 5-HT2A/GI/O MEDIANTE TECNOLOGIA CRISPR/CAS9. SE EVALUARA LA IMPLICACION DE ESTOS PROCESOS EN SUBTIPOS CELULARES CONCRETOS (NEURONA Y MICROGLIA). EL CONOCIMIENTO DETALLADO DE TODOS ESTOS MECANISMOS PERMITIRA DISEÑAR ESTRATEGIAS ANTIDEPRESIVAS MAS DIRIGIDAS Y MAS SEGURAS QUE PUDIERAN VERSE TRASLADADAS MAS RAPIDAMENTE A LA CLINICA. EPRESION\MONOAMINAS.\KINURENINA\INFLAMACION\RECEPTOR DE SEROTONINA 5-HT2\ESTRES CRONICO MODERADO\MODELO ANIMAL DE ENFERMEDAD\PSILOCIBINA\ALUCINOGENOS\ANTIDEPRESIVOS

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