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SAF2008-03477

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ESTUDIO DE LOS MECANISMOS CELULARES Y MOLECULARES IMPLICADOS EN LA INFLAMACION V...

ESTUDIO DE LOS MECANISMOS CELULARES Y MOLECULARES IMPLICADOS EN LA INFLAMACION VASCULAR CAUSADA POR CIERTOS FACTORES DE RIESGO DE ATEROSCLEROSIS. BUSQUEDA DE NUEVAS DIANAS TERAPEUTICAS EL PRESENTE PROYECTO DE INVESTIGACION PRETENDE CONTINUAR Y EXTENDER LOS ESTUDIOS PREVIAMENTE SUBVENCIONADOS, NOSOTROS HEMOS DEMOSTRADO QUE ANGIOTENSINA-II (ANG-II) CAUSA LA ACUMULACION SELECTIVA DE CELULAS MONONUCLEARES A LAS ARTE... ver más

01/01/2008

230K€

Presupuesto del proyecto: 230K€

Líder del proyecto

UNIVERSITAT DE VALÈNCIA (ESTUDI GENERAL) No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Sin perfil tecnológico

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2008-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Características del participante

Este proyecto no cuenta con búsquedas de partenariado abiertas en este momento.

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Participantes

Lider

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Líder del proyecto

UNIVERSITAT DE VALÈNCIA (ESTUDI GENERAL) No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Sin perfil tecnológico

Presupuesto del proyecto 230K€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto EL PRESENTE PROYECTO DE INVESTIGACION PRETENDE CONTINUAR Y EXTENDER LOS ESTUDIOS PREVIAMENTE SUBVENCIONADOS, NOSOTROS HEMOS DEMOSTRADO QUE ANGIOTENSINA-II (ANG-II) CAUSA LA ACUMULACION SELECTIVA DE CELULAS MONONUCLEARES A LAS ARTERIOLAS MIENTRAS QUE LOS NEUTROFILOS SON LOS LEUCOCITOS QUE PRIORITARIAMENTE INTERACCIONAN CON EL ENDOTELIO VENULAR, MIENTRAS QUE LAS QUIMIOCINAS CC Y EL TNF PARECEN SER CRUCIALES EN EL PRIMER FENOMENO, EL SEGUNDO PARECE SER DEPENDIENTE DE P-SELECTINA Y LA LIBERACION DE QUIMIOCINAS CXC, ESTE DIFERENTE COMPORTAMIENTO DE ANG-II A NIVEL ARTERIAL Y VENOSO NO HA SIDO TODAVIA TOTALMENTE DILUCIDADO Y REQUIERE MAYOR INVESTIGACION, POR CONSIGUIENTE, SERIA RELEVANTE ESTUDIAR EL PAPEL DE FRACTALQUINA Y CXCL16, ADEMAS, YA QUE LA QUIMASA MASTOCITARIA CONSTITUYE UNA VIA ALTERNATIVA Y DE GRAN IMPORTANCIA PARA LA SINTESIS DE ANG-II A NIVEL VASCULAR Y CARDIACO, NOS GUSTARIA AVERIGUAR LA CONTRIBUCION RESPECTIVA DE LA ENZIMA CONVERTIDIRA DE LA ANGIOTENSINA (ECA) Y LA QUIMASA MASTOCITARIA SOBRE LA INFLAMACION VASCULAR INDUCIDA POR LA ANG-II GENERADA ENDOGENAMENTE, LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA (EPOC) ES CONSIDERADA COMO UNA ENFERMEDAD INFLAMATORIA ASOCIADA A LOS EFECTOS NOCIVOS DEL HUMO DE TABACO, A PESAR DE QUE PARECE AUMENTAR LA INCIDENCIA DE ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES, POCO SE SABE DE SU EFECTO SOBRE LA INFLAMACION VASCULAR, ESPECIALMENTE EN TERRITORIOS DISTANTES DEL PULMON, POR ELLO, EL EFECTO Y LOS MECANISMOS POR LOS CUALES EL HUMO DE TABACO CAUSA DISFUNCION ENDOTELIAL MERECEN UNA INVESTIGACION ADICIONAL, RECIENTEMENTE HEMOS INVESTIGADO EL PAPEL DE ANG-II EN LA DISFUNCION ENDOTELIAL Y LA INFLAMACION VASCULAR CAUSADA POR LA OVARIECTOMIA, SIN EMBARGO, EL EFECTO DE LAS ESTATINAS SOBRE LA INFLAMACION VASCULAR OCASIONADA POR DISTINTOS FACTORES DE RIESGO DE ATEROSCLEROSIS COMO ANG-II, OVARIECTOMIA Y AMBAS OVARIECTOMIA + HIPERCOLESTEROLEMIA REQUIERE SER DETERMINADA,FINALMENTE, TAMBIEN SINTETIZAREMOS NUEVOS FARMACOS CAPACES DE INHIBIR LA INFLAMACION VASCULAR INDUCIDA POR ANG-II YA QUE PUEDEN CONSTITUIR NUEVAS ALTERNATIVAS TERAPEUTICAS PARA EL CONTROL DE ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES DONDE ANG-II JUEGUE UN PAPEL CRUCIAL, EN CONCLUSION, CON ESTE PROYECTO, NO SOLO QUEREMOS INCREMENTAR NUESTROS CONOCIMIENTOS BASICOS SOBRE LA INFLAMACION VASCULAR INDUCIDA POR CIERTOS FACTORES DE RIESGO DE ATEROSCLEROSIS, SINO SENTAR LAS BASES PARA UNA ADECUADA INVESTIGACION TRANSLACIONAL Y UNA RAPIDA APLICACION DE NUESTROS HALLAZGOS A LA CLINICA, Leucocito\endotelio\angiotensina-II\humo de tabaco\menopausia\hipercolesterolemia\aterosclerosis\quimiocinas\moléculas de adhesión

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