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BFU2016-78121-P

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ESTUDIO BIOQUIMICO DEL PROCESADO DE LOS INTERMEDIARIOS DE LA REPLICACION Y LA RE...

ESTUDIO BIOQUIMICO DEL PROCESADO DE LOS INTERMEDIARIOS DE LA REPLICACION Y LA RECOMBINACION DEL ADN. ANTES DE CADA DIVISION, LAS CELULAS SE ENFRENTAN A LA COLOSAL TAREA DE DUPLICAR SU MATERIAL GENETICO COMPLETO Y DISTRIBUIRLO EN DOS PAQUETES IDENTICOS QUE PUEDAN SER TRANSMITIDOS FIDEDIGNAMENTE A LA SIGUIENTE GENERACION. ESTO REQU... ver más

01/01/2016

USC

182K€

Presupuesto del proyecto: 182K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE SANTIAGO DE COMPOSTELA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 237

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2016-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE SANTIAGO DE COMPOSTELA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 237

Presupuesto del proyecto 182K€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto ANTES DE CADA DIVISION, LAS CELULAS SE ENFRENTAN A LA COLOSAL TAREA DE DUPLICAR SU MATERIAL GENETICO COMPLETO Y DISTRIBUIRLO EN DOS PAQUETES IDENTICOS QUE PUEDAN SER TRANSMITIDOS FIDEDIGNAMENTE A LA SIGUIENTE GENERACION. ESTO REQUIERE LA COORDINACION DE ALGUNOS DE LOS PRINCIPALES EVENTOS MOLECULARES, COMO LA REPLICACION, LA REPARACION Y LA SEGREGACION DEL DNA, PARA GARANTIZAR QUE SOLO CUANDO LA INTEGRIDAD DEL GENOMA SEA OPTIMA, LAS CELULAS INICIARAN LA SEPARACION DE SUS CROMOSOMAS.LA RECOMBINACION HOMOLOGA (HR) ES UN MECANISMO DE REPARACION DEL DNA COMPLEJO, CON FUNCIONES ESENCIALES EN EL MANTENIMIENTO DE LA ESTABILIDAD GENOMICA EN MITOSIS Y EN EL FOMENTO DE LA VARIABILIDAD GENETICA DURANTE LA MEIOSIS. PARA CONSEGUIR LA REPARACION, LA HR EMPLEA UNA SERIE DE INTERCAMBIOS CATENARIOS QUE RESULTAN EN LA FORMACION DE ESTRUCTURAS RAMIFICADAS, DENOMINADAS JOINT MOLECULES (JMS), QUE ENLAZAN TEMPORALMENTE A LAS MOLECULAS DE DNA IMPLICADAS. JUNTO CON LA ELIMINACION DE OTRAS CONEXIONES CROMOSOMICAS HABITUALES, COMO LOS CATENADOS O LA COHESION, LAS CELULAS DEBEN CERCIORARSE DE QUE TODAS LAS JMS HABRAN SIDO DESCONECTADAS ANTES DE INTENTAR DIVIDIR EL MATERIAL GENETICO PARA PREVENIR SEGREGACIONES IMPERFECTAS Y ANEUPLOIDIA. PARA ELLO, UN ELENCO DE ENZIMAS DE REPARACION QUE COMPRENDE HELICASAS, TOPOISOMERASAS Y NUCLEASAS DETECTAN Y DESCONECTAN ESTOS INTERMEDIARIOS RECOMBINATORIOS, PERO COMO SE COORDINAN ESTAS ACTIVIDADES SE DESCONOCIA POR COMPLETO. NUESTRO TRABAJO PREVIO HA PUESTO DE MANIFIESTO UN NUEVO MECANISMO DE REGULACION DEPENDIENTE DEL CICLO CELULAR QUE PERMITE LA OPORTUNA ACTIVACION O INACTIVACION DE NUCLEASAS SELECTIVAS DE ESTRUCTURA (SSES) QUE PROCESAN JMS. AL PROPORCIONAR UN MARGEN DE ACCION A LAS RUTAS DE ELIMINACION DE JMS QUE DEPENDEN DE HELICASAS, ESTA ESTRATEGIA MINIMIZA EL RIESGO DE INESTABILIDAD GENOMICA Y DE PERDIDA DE HETEROZIGOSIDAD, MIENTRAS QUE ASEGURA LA DESAPARICION DE LOS INTERMEDIARIOS RECOMBINATORIOS PERSISTENTES QUE PODRIAN INTERFERIR CON LA SEGREGACION NORMAL DE LOS CROMOSOMAS. ESTOS RESULTADOS HAN ABIERTO UNA NUEVA PERSPECTIVA ACERCA DE LA COORDINACION DE LA HR Y LA PROGRESION DEL CICLO CELULAR, PERO TODAVIA EXISTEN PREGUNTAS FUNDAMENTALES SIN RESPUESTA.EL PRINCIPAL OBJETIVO DE ESTA PROPUESTA ES COMPRENDER LA BASE MOLECULAR QUE DICTAMINA EL USO DE DIFERENTES ENZIMAS DE REPARACION PARA LA ELIMINACION DE JMS ESPECIFICAS. ADEMAS, QUEREMOS APROVECHAR NUESTRO CONOCIMIENTO SOBRE LA REGULACION DE LAS SSES COMO UNA HERRAMIENTA PARA INVESTIGAR LOS MOTIVOS DE LOS EFECTOS CATASTROFICOS DERIVADOS DE SU ACTIVACION PREMATURA. CONSIDERAMOS QUE ESTA APROXIMACION NOS PROPORCIONARA INFORMACION VALIOSA CON RESPECTO A LAS CARACTERISTICAS DE LOS INTERMEDIARIOS DE REPLICACION/RECOMBINACION QUE NORMALMENTE SON OBJETO DE LA ACCION DE OTRAS ENZIMAS. SE SABE QUE LAS ALTERACIONES EN LA PROGRESION DEL CICLO CELULAR, TANTO UNA CARACTERISTICA DE LAS CELULAS TUMORALES COMO UNA CONSECUENCIA DEL TRATAMIENTO CON DETERMINADOS FARMACOS, RESULTA EN LA ACTIVACION PREMATURA DE ALGUNAS DE ESTAS SSES EN CELULAS HUMANAS. POR ELLO, NUESTROS ESTUDIOS RELATIVOS A LA ACCION DE LAS SSES DESREGULADAS SOBRE INTERMEDIARIOS RAMIFICADOS ESPECIFICOS DE FASE S PODRIA AYUDARNOS A COMPRENDER SU PAPEL EN LA PROGRESION DEL CANCER Y SU TERAPIA. EPARACIÓN DEL DNA\HELICASAS.\NUCLEASAS SELECTIVAS DE ESTRUCTURA\INESTABILIDAD GENÓMICA\RECOMBINACIÓN HOMÓLOGA\REPLICACIÓN

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