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PID2021-123462OB-I00

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ESTRATEGIAS TERAPEUTICAS PARA MEJORAR LA RESILIENCIA COGNITIVA EN ENFERMEDADES N...

ESTRATEGIAS TERAPEUTICAS PARA MEJORAR LA RESILIENCIA COGNITIVA EN ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS UNO DE LOS RETOS MAS IMPORTANTES QUE TENEMOS EN EL CAMPO DE LA BIOMEDICINA EN ESTE SIGLO XXI ES PREVENIR LA PERDIDA DE MEMORIA INDUCIDA EN LAS ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS, PRINCIPALMENTE EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA). EN... ver más

01/01/2021

182K€

Presupuesto del proyecto: 182K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE BARCELONA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 328

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE BARCELONA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 328

Presupuesto del proyecto 182K€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto UNO DE LOS RETOS MAS IMPORTANTES QUE TENEMOS EN EL CAMPO DE LA BIOMEDICINA EN ESTE SIGLO XXI ES PREVENIR LA PERDIDA DE MEMORIA INDUCIDA EN LAS ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS, PRINCIPALMENTE EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA). EN EL PRESENTE PROYECTO NOS FOCALIZAMOS EN LA INHIBICION DE LA PROTEINA TIROSINA FOSFATASA (PTP1B, PROTEIN TYROSINE PHOSPHATASE) COMO DIANA TERAPEUTICA PARA REPORTAR MEJORAS COGNITIVAS EN LA EA. LOS NIVELES DE ESTA PROTEINA SON COMPARATIVAMENTE MAS ALTOS EN PACIENTES CON EA QUE EN PACIENTES SANOS. LA PTP1B TIENE UNA LOCALIZACION PERIFERICA Y CENTRAL. A NIVEL DEL CEREBRO Y, ESPECIFICAMENTE EN EL HIPOCAMPO, ACTUA REGULANDO LA ACTIVACION DE RECEPTORES CLAVES QUE PARTICIPAN EN EL PROCESO COGNITIVO, COMO SON EL RECEPTOR DE LA INSULINA (IR) Y EL RECEPTOR TRKB DEL FACTOR NEUROTROFICO BDNF. ASIMISMO, ESTA AMPLIAMENTE DEMOSTRADO QUE LA ACTIVACION DE ESTOS RECEPTORES QUEDA REDUCIDA EN PACIENTES QUE SUFREN DESORDENES METABOLICOS, COMO LA OBESIDAD, ASOCIADA A LA DIABETES TIPO 2. EL CONJUNTO DE ESTOS RESULTADOS SOPORTA QUE LAS ALTERACIONES METABOLICAS SEAN UN FACTOR DE RIESGO PARA DESARROLLAR LA EA, DENOMINADA DIABETES DE TIPO 3. LA DISFUNCION DE LAS VIAS DE LA INSULINA Y DEL BDNF AFECTAN LA ESTRUCTURA Y LA ACTIVIDAD DE LAS ESPINAS DENDRITICAS, DIRECTAMENTE RELACIONADAS CON LA ACTIVIDAD SINAPTICA. POR LO TANTO, EL DETERIORO COGNITIVO DE LOS PACIENTES CON EA PUEDE SER DEBIDO A UNA DISFUNCION SINAPTICA MAS QUE AL INCREMENTO DE PLACAS DE AMILOIDE Y A LOS NIVELES DE TAU FOSFORILADA. EN ESTE SENTIDO, EL INCREMENTO DE ESPINAS DELGADAS Y LA DISMINUCION DE ESPINAS MADURAS DISTINGUE A LOS PACIENTES CON PATOLOGIA DE LA EA DE LOS INDIVIDUOS COGNITIVAMENTE NORMALES (BOROS ET AL., 2017). ESTAS ALTERACIONES SINAPTICAS PODRIAN ESTAR RELACIONADAS CON EL DETERIORO COGNITIVO LEVE (DCL), DETECTABLE MUY TEMPRANO EN PACIENTES CON EA, LO QUE RESPALDA QUE LA PERDIDA SINAPTICA ES FUNDAMENTAL PARA LA PROGRESION DE ESTA ENFERMEDAD. EN CONSECUENCIA, LOS EVENTOS CELULARES Y MOLECULARES QUE CONTROLAN LA FUNCION SINAPTICA EN EL CEREBRO Y CONCRETAMENTE EN EL HIPOCAMPO, UN AREA DE ALTA PLASTICIDAD, DEBEN ESTUDIARSE EN PROFUNDIDAD, YA QUE PUEDEN SER PARAMETROS TEMPRANOS QUE PERMITA A MODIFICAR LA EVOLUCION DE PERDIDA COGNITIVA EN LA EA. POR ESTE MOTIVO EN EL PRESENTE PROYECTO PROPONEMOS INHIBIR LA ACTIVIDAD DE LA PTP1B EN EL HIPOCAMPO COMO UNA ESTRATEGIA PARA REDUCIR LOS EFECTOS DE LA PERDIDA COGNITIVA EN LA EA. PARA ELLO SE ADMINISTRARAN FARMACOS INHIBIDORES DE LA PTP1B COMO SON LA LICOCHALCONA A Y LA CLARAMINA EN MODELOS PRECLINICOS DE RATONES DIABETICO-OBESOS TRATADOS CON DIETAS RICAS EN GRASAS Y RATONES TRANSGENICOS COMO MODELO DE ALZHEIMER. SE UTILIZARAN ANIMALES KNOCKOUTS PARA PTP1B COMO CONTROLES. ASIMISMO, SE UTILIZARAN CULTIVOS PRIMARIOS DE NEURONAS Y CULTIVOS PRIMARIOS NEURALES MIXTOS IN VITRO TRATADOS CON AB Y ESTUDIAR EL EFECTO DE LOS FARMACOS UTILIZADOS IN VIVO. CON LOS FARMACOS Y ESTRATEGIAS SUGERIDAS, EL OBJETIVO SERA INCREMENTAR LA RESILIENCIA COGNITIVA PARA DESACELERAR O PREVENIR ALTERACIONES DE LAS SINAPSIS, UNA PATOLOGIA QUE SE OBSERVA DE MANERA TEMPRANA EN PACIENTES CON EA Y SE CORRELACIONA CON LA PERDIDA COGNITIVA. POR TODO ELLO EL OBJETIVO A NIVEL PRECLINICO ES EVALUAR ESTOS FARMACOS INHIBIDORES DE LA PTP1B PARA MODIFICAR LA EVOLUCION DE LA EA. NFERMEDADES NEUROLOGICAS\CLARAMINA\NEUROINFLAMACION\PTP1B\SYNAPSIS\ALZHEIMER

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