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PID2021-128107OB-I00

Financiado

ESTRATEGIAS PARA SILENCIAR LA COMUNICACION ENTRE LOS FIBROBLASTOS-ASOCIADOS A CA...

ESTRATEGIAS PARA SILENCIAR LA COMUNICACION ENTRE LOS FIBROBLASTOS-ASOCIADOS A CANCER Y EL MICROAMBIENTE TUMORAL EN CANCER COLORECTAL TANTO EN INCIDENCIA COMO EN MORTALIDAD, EL CANCER COLORECTAL (CCR) ES UNO DE LOS MAS RELEVANTES DE NUESTRO ENTORNO. A PESAR DEL AMPLIO ABANICO DE TRATAMIENTOS DISPONIBLES PARA CCR, LOS TUMORES REFRACTARIOS O LA APARICION DE RESIST... ver más

01/01/2021

CSIC

327K€

Presupuesto del proyecto: 327K€

Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 2-3 | 552M€

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2021-01-01

0% 100%

Participantes

CSIC

Lider

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Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA...

TRL 2-3 | 552M€

Presupuesto del proyecto 327K€

Descripción del proyecto TANTO EN INCIDENCIA COMO EN MORTALIDAD, EL CANCER COLORECTAL (CCR) ES UNO DE LOS MAS RELEVANTES DE NUESTRO ENTORNO. A PESAR DEL AMPLIO ABANICO DE TRATAMIENTOS DISPONIBLES PARA CCR, LOS TUMORES REFRACTARIOS O LA APARICION DE RESISTENCIA SON AUN MUY SIGNIFICATIVOS, Y SUPONEN LOS DESAFIOS MAS IMPORTANTES EN LA GESTION DE PACIENTES. LOS DETERMINANTES MOLECULARES DE LA PROGRESION TUMORAL O LA RESPUESTA TERAPEUTICA EN CCR ESTAN RELATIVAMENTE BIEN CARACTERIZADOS; SIN EMBARGO, EXISTE UN ALTO PORCENTAJE DE PACIENTES PARA LOS QUE NO HAY TRATAMIENTOS EFECTIVOS. ES POR TANTO IMPORTANTE RECONOCER EL PAPEL QUE JUEGA EL MICROAMBIENTE TUMORAL (MAT) EN LA PATOGENESIS DE CCR Y SU RESPUESTA A TERAPIAS, E INCORPORARLO EN INVESTIGACIONES QUE CONTRIBUYAN AL DESARROLLO DE NUEVAS ESTRATEGIAS TERAPEUTICAS CON MAYOR PROBABILIDAD DE EXITO. LOS FIBROBLASTOS ASOCIADOS A CANCER (CAFS) CONSTITUYEN UNA PROPORCION SIGNIFICATIVA DEL COMPONENTE ESTROMAL EN CCR, Y SON FACTORES CRITICOS EN EL MOLDEO DE LAS PROPIEDADES FISICO-QUIMICAS DE LOS TUMORES. ASI, A TRAVES DE LA REMODELACION DE LA MATRIZ EXTRACELULAR Y LA MODULACION DEL COMPORTAMIENTO DE LA CELULA MALIGNA, LOS CAFS INFLUYEN ACTIVAMENTE EN EL INICIO, PROGRESION Y DISEMINACION TUMORAL. ES POR ELLO QUE LA MODULACION DIRIGIDA DE CAFS ESTA EMERGIENDO COMO UNA INTERVENCION TERAPEUTICA ALTERNATIVA QUE, AL CONTRARIO QUE LA INMUNOTERAPIA, AUN NO HA SIDO EXPLOTADA EN LA CLINICA. PARA PODER INFORMAR AVANCES EN ESTA AREA, ES DE VITAL RELEVANCIA DETERMINAR LA CONTRIBUCION ESPECIFICA DE LOS CAFS A LAS CARACTERISTICAS PATOBIOLOGICAS Y CLINICAS DE CCR, Y LOS MECANISMOS MOLECULARES SUBYACENTES QUE CONTROLAN SU COMPORTAMIENTO PRO-TUMOR. ESTE ES EL OBJETIVO FINAL DE ESTA PROPUESTA, QUE SE CENTRA EN LA INVESTIGACION DE LA COMUNICACION ANORMAL ENTRE LOS CAFS, EL TUMOR Y EL MAT. HEMOS OBSERVADO QUE LOS CAFS PRESENTAN UNA ACTIVACION ABERRANTE DE LA CASCADA DE WNT, QUE CONLLEVA LA ACTIVACION DE YAP, TAZ Y B-CATENIN. NUESTROS ESTUDIOS DEMOSTRARON EL PAPEL ESENCIAL DE YAP EN LA REMODELACION DE MATRIZ Y EN LA INVASION TUMORAL DEPENDIENTE DE CAFS (CALVO, NAT CELL BIOL 2013; FERRARI, NAT COMMUN 2019). A PESAR DE LA RELEVANCIA DE B-CATENIN EN LA PROGRESION DEL CCR, SU PAPEL EN LA MODULACION DEL COMPORTAMIENTO DE LOS CAFS ES PRACTICAMENTE DESCONOCIDO. BASANDONOS EN NUESTROS DATOS PRELIMINARES, CONJETURAMOS QUE LA ACTIVIDAD DE B-CATENIN EN CAFS ES UN REGULADOR CRITICO DE SU SEÑALIZACION PARACRINA, CONTRIBUYENDO A LA REMODELACION ABERRANTE DEL MAT. COMO RESULTADO, B-CATENIN CONTROLA LA CAPACIDAD DE LOS CAFS DE MODULAR EL COMPORTAMIENTO DE CELULAS CANCERIGENAS, ENDOTELIALES E INMUNES, Y PROMUEVE LA PROGRESION Y DISEMINACION TUMORAL Y LA APARICION DE RESISTENCIA A TERAPIA EN CCR. POR TANTO, LA MODULACION DE ESTA CASCADA DE SEÑALIZACION (O MECANISMOS DE ACCION ASOCIADOS) EN CAFS, PODRA BLOQUEAR LA GENERACION DE MATS MAS AGRESIVOS, Y REPRESENTA UNA INTERVENCION TERAPEUTICA ALTERNATIVA PARA ENTORPECER LA PROGRESION TUMORAL E INCREMENTAR LA RESPUESTA TERAPEUTICA. PROPONEMOS UN ESTUDIO EXHAUSTIVO DE LA FUNCION, REGULACION Y MECANISMO DE ACCION DE B-CATENIN EN CAFS, UTILIZANDO MODELOS IN VITRO E IN VIVO DE CCR MURINO Y HUMANO, ASI COMO MATERIAL CLINICO. ESPERAMOS QUE ESTA PROPUESTA: CONTRIBUYA A LA COMPRENSION DE CCR Y EL PAPEL DE LOS CAFS; DESCRIBA NUEVAS FUNCIONES PRO-TUMOR EN CAFS Y SU CONTRIBUCION A PROCESOS COMO VASCULOGENESIS, INMUNOSUPRESION Y RESISTENCIA TERAPEUTICA; INFORME EL DESARROLLO DE BIOMARCADORES Y TERAPIAS BASADAS EN CAFS PARA CCR. ANCER COLORRECTAL\BETA-CATENIN\SEÑALIZACION\FIBROBLASTOS-ASOCIADOS A CANCER\MICROAMBIENTE TUMORAL\RESISTENCIA\TERAPIA

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