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SAF2014-56894-R

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EL TRANSCRIPTOMA DEL RNA NO CODIFICANTE EN ENFERMEDADES NEUROLOGICAS: NUEVAS FUNCIONES PARA LAS REGIONES TRANSCRITAS ULTRACONSERVADAS. LOS ANALISIS DE TRANSCRIPCION GLOBALES HAN PUESTO DE RELIEVE UNA VARIEDAD DE RNAS MUCHO MAS RICA DE LO QUE SE HABIA ANTICIPADO, SUGERIENDO QUE NO PUEDE HABER UNA DEFINICION SIMPLISTA DE LO QUE CONSTITUYE UN GEN, ENTRE LOS DIFERENT... ver más

01/01/2014

FUNDACIO INSTITUT...

169K€

Presupuesto del proyecto: 169K€

Líder del proyecto

FUNDACIO INSTITUT D?INVESTIGACIO BIOMEDICA DE... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5 | 16M€

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2014-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Participantes

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FUNDACIO INSTITUT D?INVESTIGACIO BIOMEDICA DE... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5 | 16M€

Presupuesto del proyecto 169K€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto LOS ANALISIS DE TRANSCRIPCION GLOBALES HAN PUESTO DE RELIEVE UNA VARIEDAD DE RNAS MUCHO MAS RICA DE LO QUE SE HABIA ANTICIPADO, SUGERIENDO QUE NO PUEDE HABER UNA DEFINICION SIMPLISTA DE LO QUE CONSTITUYE UN GEN, ENTRE LOS DIFERENTES TIPOS DE RNAS NO CODIFICANTES (NCRNAS) CONOCIDOS HASTA EL MOMENTO, LOS TRANSCRITOS ANTISENTIDO SON EL GRUPO MAS ABUNDANTE DE NCRNAS LARGOS, SIN EMBARGO, LOS MECANISMOS USADOS POR LOS RNAS ANTISENTIDO PARA EJERCER UN EFECTO REGULADOR EN LOS CORRESPONDIENTES MRNAS "SENSE" (EN CIS), O SOBRE MRNAS MAS LEJANOS (FUNCIONANDO EN TRANS) NO SE CONOCEN EN PROFUNDIDAD, EN NUESTRO GRUPO HEMOS DESCRITO RECIENTEMENTE UNA NUEVA FUNCION PARA LAS REGIONES TRANSCRITAS ULTRACONSERVADAS (T-UCRS, QUE COMPARTEN UN 100% DE HOMOLOGIA ENTRE HUMANOS, RATON Y RATA), ACTUANDO COMO TRANS-REGULADORES ANTISENTIDO DE LA BIOGENESIS DE MIRNAS (LIZ ET AL, MOLECULAR CELL 2014), LOS TRANSCRITOS T-UCR MUESTRAN UN PATRON DE EXPRESION ESPECIFICO DE TEJIDO Y SON POR LO GENERAL MUY ABUNDANTES EN EL CEREBRO, A PESAR DE ELLO, SE IGNORAN TODAVIA SUS FUNCIONES, AUNQUE ESTUDIOS CORRELATIVOS LOS RELACIONAN CON LA ETIOLOGIA DE DIFERENTES TIPOS DE CANCER, EN EL PRESENTE PROYECTO, PLANEAMOS EXPLORAR LA CAPACIDAD REGULADORA DE LA POBLACION DE T-UCRS SOBRE LA POBLACION DE MIRNA ESPECIFICOS DE CEREBRO, Y ESPECIALMENTE QUEREMOS DISECCIONAR SU PAPEL EN DOS TIPOS DE ENFERMEDADES NEUROLOGICAS, POR UN LADO, DATOS PRELIMINARES DE NUESTRO GRUPO INDICAN QUE LA BIOGENESIS DEL MIR-376A, QUE ES EDITADO DEFICIENTEMENT EN GLIOBLASTOMA Y EN ESTA FORMA PROMUEVE LA MIGRACION EN INVASION CELULAR, PUEDE VENIR REGULADA DIRECTAMENTE POR EL T-UCR UC,160+A, PLANEAMOS CARACTERIZAR A FONDO ESTA REGULACION EN EL CONTEXTO DE LA ENFERMEDAD Y ASI INVESTIGAR EL VINCULO ENTRE LA MAQUINARIA DE EDICION Y LOS T-UCRS COMO COFACTORES DE LA MAQUINARIA DE BIOGENESIS DE MIRNAS,POR OTRO LADO, LA CONEXION ENTRE T-UCRS Y PROCESAMIENTO DE MIRNAS SERA EXPLORADO MAS EN PROFUNDIDAD EN EL CONTEXTO DE DEFICIENCIA DE MECP2, MECP2 ES UNA PROTEINA NUCLEAR PRINCIPALMENTE INVOLUCRADA EN LA UNION A METIL-DNA Y CON UNA VARIEDAD DE PAPELES EN LA REGULACION DE LA EXPRESION GENICA, SU PERDIDA DE FUNCION ES LA CAUSA DE >90% DE CASOS DEL SINDROME DE RETT, QUE CAUSA UN PROFUNDO DEFICIT INTELECTUAL EN MUJERES, HAY UN MODELO DE ESTA ENFERMEDAD EN RATONES KNOCK-OUT PARA MECP2 QUE RECAPITULA LA MAYORIA DE LOS SINTOMAS PRESENTES EN HUMANOS, ES DE DESTACAR QUE EN RATONES SE HA VISTO QUE EL FENOTIPO ES REVERSIBLE, PERO HASTA EL MOMENTO NO EXISTEN TRATAMIENTOS PARA COMBATIR LA PATOLOGIA PRIMARIA, Y TAN SOLO SE HAN CARACTERIZADO A FONDO UNAS POCAS DIANAS RESULTANTES DEL DEFICIT DE MECP2, EL TRANSCRIPTOMA DE NCRNAS (INCLUYENDO MIRNAS Y NCRNAS LARGOS) ESTA DESREGULADO EN EL SINDROME DE RETT, TRABAJO PREVIO EN EL LABORATORIO INDICA QUE LA POBLACION DE T-UCRS (QUE NUNCA ANTES SE HABIA ANALIZADO) TAMBIEN ESTA SIGNIFICATIVAMENTE ALTERADA EN EL HIPOCAMPO Y CORTEX FRONTAL DE RATONES KO, ESTE HECHO, JUNTO CON LA IMPLICACION DE MECP2 COMO COFACTOR EN EL PROCESAMIENTO DE MIRNAS SUGIERE UN PAPEL RELEVANTE PARA EL TRANSCRIPTOMA DE NCRNAS EN LA PATOFISIOLOGIA DEL SINDROME DE RETT, USANDO TANTO UN MODELO DE RATON COMO TAMBIEN CULTIVOS PRIMARIOS DE NEURONAS, PRETENDEMOS IDENTIFICAR NUEVAS RUTAS REGULADORAS MOLECULARES CON LA PARTICIPACION DE T-UCRS Y MIRNAS AFECTADOS POR LOS NIVELES ALTERADOS DE MECP2, EL OBJETIVO ULTIMO DEL PROYECTO ES EXPLORAR LA UTILIDAD DE LOS T-UCRS ANTISENTIDO COMO BIOMARCADORES DE ENFERMEDADES NEUROLOGICAS GRAVES, RNAS NO CODIFICANTES\T-UCRS\TRANSCRIPCIÓN ANTISENTIDO\MIRNAS\SÍNDROME DE RETT\GLIOBLASTOMA

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