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PID2019-104406RB-I00

Financiado

EFECTOS DEL HUMO DE TABACO EN LA VASCULATURA PULMONAR. MECANISMOS MOLECULARES SU...

EFECTOS DEL HUMO DE TABACO EN LA VASCULATURA PULMONAR. MECANISMOS MOLECULARES SUBYACENTES AL DESARROLLO DE HIPERTENSION PULMONAR SECUNDARIA A EPOC LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA (EPOC) ES UNA ENFERMEDAD AMPLIAMENTE EXTENDIDA Y LA CUARTA CAUSA DE MUERTE EN EL MUNDO, CUYO PRINCIPAL FACTOR DE RIESGO ES EL TABAQUISMO, LAS FORMAS PROMINENTES DE LA PATOLOGIA INCLUYEN B... ver más

01/01/2019

UAM

97K€

Presupuesto del proyecto: 97K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MADRID No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 3182

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2019-01-01

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Participantes

UAM

Lider

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE MADRID

Total investigadores 3182

Presupuesto del proyecto 97K€

Descripción del proyecto LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA (EPOC) ES UNA ENFERMEDAD AMPLIAMENTE EXTENDIDA Y LA CUARTA CAUSA DE MUERTE EN EL MUNDO, CUYO PRINCIPAL FACTOR DE RIESGO ES EL TABAQUISMO, LAS FORMAS PROMINENTES DE LA PATOLOGIA INCLUYEN BRONQUITIS CRONICA Y ENFISEMA, PERO ALGUNOS PACIENTES TAMBIEN DESARROLLAN HIPERTENSION PULMONAR (HP), LAS TERAPIAS FARMACOLOGICAS ACTUALES MEJORAN LA CALIDAD DE VIDA DEL PACIENTE AUNQUE NO REVIERTEN LA PROGRESION DE LA ENFERMEDAD, POR TANTO, SE REQUIERE UN ESTUDIO MAS PROFUNDO DE LOS MECANISMOS CELULARES Y MOLECULARES QUE SUBYACEN A ESTA PATOLOGIA PARA PODER DESARROLLAR TRATAMIENTOS MAS ESPECIFICOS Y EFECTIVOS, EN ESTE PROYECTO, NUESTRO OBJETIVO ES DEMOSTRAR LA IDEA DE QUE EL REMODELADO DE LA ARTERIA PULMONAR EN PACIENTES CON EPOC NO ES SOLO UNA CONSECUENCIA DE LA HIPOXIA ALVEOLAR, COMO CLASICAMENTE SE HA CONCEBIDO, SINO QUE TAMBIEN SE DEBE A LOS EFECTOS DIRECTOS DEL HUMO DEL TABACO EN EL LECHO VASCULAR PULMONAR, LOS ESTUDIOS DE NUESTRO LABORATORIO APUNTAN A UN AUMENTO EN LA PRODUCCION DE ESPECIES REACTIVAS DE OXIGENO Y LA ADQUISICION DE UN FENOTIPO SENESCENTE DEBIDO A LA EXPOSICION AL HUMO DE TABACO (CSE) EN LAS CELULAS ARTERIALES PULMONARES HUMANAS, A SU VEZ, ESTO PROMUEVE LA PROLIFERACION DE CELULAS NO EXPUESTAS AL CSE Y, DE HECHO, PODRIA EXPLICAR EL DAÑO VASCULAR Y EL REMODELADO QUE SE OBSERVA DURANTE LA HP SECUNDARIA A EPOC, ADEMAS, NUESTROS RESULTADOS DEMUESTRAN QUE EL HUMO DEL TABACO AFECTA A LA CONTRACTILIDAD CELULAR Y DISMINUYE LA EXPRESION Y LA ACTIVIDAD DEL CANAL DE K+ DEPENDIENTE DE VOLTAJE KV7,4 EN LAS CELULAS DE LA ARTERIA PULMONAR, PERO LOS MECANISMOS RESPONSABLES DE ESTOS FENOMENOS SE DESCONOCEN, POR OTRO LADO, LA EXPOSICION AL HUMO DEL TABACO INDUCE UN AUMENTO EN LOS NIVELES DE TSP-1, TANTO EN LAS CELULAS PULMONARES COMO EN LOS PULMONES DE RATONES EXPUESTOS A CSE, EN ESTE PROYECTO, NOS PROPONEMOS OBTENER UN CONOCIMIENTO MAS PROFUNDO SOBRE ESTOS MECANISMOS ASI COMO ESTABLECER SI EL HUMO DEL TABACO TIENE UN PAPEL INDEPENDIENTE EN ELLOS O SI, POR EL CONTRARIO, FORMAN PARTE DE UNA CASCADA DE SEÑALIZACION INTERCONECTADA Y PROVOCADA EN ULTIMA ESTANCIA POR LA EXPOSICION AL HUMO, ADEMAS, NUESTRO OBJETIVO ES EXPLORAR VARIOS ABORDAJES FARMACOLOGICOS Y BLOQUEAR ESTOS MECANISMOS MOLECULARES PARA DETERMINAR SI LOS EFECTOS PATOGNOMONICOS DE LAS FASES TEMPRANAS DE LA ENFERMEDAD PUEDEN REVERTIRSE, EPOC\HIPERTENSION PULMONAR\HUMO DE TABACO\REMODELADO VASCULAR\SENESCENCIA\ESTRES OXIDATIVO\CANALES DE POTASIO REGULADOS POR VOLTAJE\TROMBOSPONDINA-1\INFLAMACION

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