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BFU2017-83392-R

Financiado

DETERMINANTES VIRALES DE PATOGENICIDAD Y MECANISMOS CELULARES DE INDUCCION DE LA...

DETERMINANTES VIRALES DE PATOGENICIDAD Y MECANISMOS CELULARES DE INDUCCION DE LA RESPUESTA ANTIVIRAL CONTRA EL VIRUS DE LA GRIPE EL VIRUS DE LA GRIPE A ES UNO DE LOS MAYORES RESPONSABLES DE LAS INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS, PRODUCIENDO INFECCIONES ESTACIONALES Y PANDEMIAS OCASIONALES QUE PUEDEN CONSTITUIR UN GRAVE RIESGO PARA LA SALUD HUMANA, HASTA EL M... ver más

01/01/2017

CSIC

183K€

Presupuesto del proyecto: 183K€

Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 2-3 | 552M€

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2017-01-01

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Participantes

CSIC

Lider

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Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA...

TRL 2-3 | 552M€

Presupuesto del proyecto 183K€

Descripción del proyecto EL VIRUS DE LA GRIPE A ES UNO DE LOS MAYORES RESPONSABLES DE LAS INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS, PRODUCIENDO INFECCIONES ESTACIONALES Y PANDEMIAS OCASIONALES QUE PUEDEN CONSTITUIR UN GRAVE RIESGO PARA LA SALUD HUMANA, HASTA EL MOMENTO NO EXISTE UN MODO EFICAZ DE ESTABLECER DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD QUE PERMITA IDENTIFICAR VIRUS ALTAMENTE PATOGENICOS,EN EL PROYECTO ANTERIOR CARACTERIZAMOS QUE DURANTE LA REPLICACION DEL VIRUS DE LA GRIPE ADEMAS DE LOS VRNAS COMPLETOS DE LOS DISTINTOS SEGMENTOS VIRALES, EN SUS VIRIONES SE EMPAQUETAN GENOMAS DEFECTIVOS QUE POSEEN GRANDES DELECCIONES INTERNAS, DENOMINADOS DEFECTIVE GENOMES O DGS, OBSERVAMOS QUE AISLADOS CLINICOS PROCEDENTES DE PACIENTES INFECTADOS Y PRESENTANDO SINTOMAS MUY SEVEROS O INCLUSO FALLECIDOS, TENIAN UNA BAJA PROPORCION DE DGS EMPAQUETADOS EN SUS VIRIONES, COMPARADOS CON LOS PRESENTES EN AISLADOS DE PACIENTES LEVES PROCEDENTES DE LA RED CENTINELA, ADEMAS LA CARACTERIZACION EN MODELO MURINO DE VIRUS RECOMBINANTES CONTENIENDO MUTACIONES PUNTUALES QUE DETERMINAN MAYOR O MENOR CONTENIDO DE DGS EN LOS VIRIONES, NOS MOSTRO UNA MAYOR PATOGENICIDAD DE LOS VIRUS CON MENOR CANTIDAD DE DGS, LA EVALUACION DE LA RESPUESTA INMUNE INDICO, QUE VIRUS CON POCOS DGS INDUCEN UNA MENOR RESPUESTA ANTIVIRAL, DE ACUERDO CON LA CAPACIDAD DE LOS DGS DE SER RECONOCIDOS POR EL SISTEMA DEL INTERFERON,TODO ELLO INDICA QUE LA BAJA PRODUCCION DE DGS CONSTITUYE UN FACTOR DE PATOGENICIDAD INDEPENDIENTEMENTE DEL MECANISMO IMPLICADO EN SU PRODUCCION, AUNQUE EL VIRUS DE LA GRIPE REQUIERE TRANSCRIPCION CELULAR ACTIVA PARA SU PROPIA TRANSCRIPCION, UNA VEZ FINALIZADA ESTA, DISPARA UNA CASCADA DE EVENTOS QUE INDUCEN UN SHUT-OFF CELULAR MUY EFICAZ, SIN EMBARGO, LOS GENES IMPLICADOS EN LA RESPUESTA ANTIVIRAL SON CAPACES DE ESCAPAR A LA INACTIVACION TRANSCRIPCIONAL, PARA ADECUARSE A ESTOS CAMBIOS, LA CELULA INFECTADA NECESITA REMODELAR LA CROMATINA, MODIFICANDO POST-TRADUCCIONALMENTE LAS COLAS DE HISTONAS PARA QUE LOS REMODELADORES IDENTIFIQUEN LA CROMATINA COMO ACTIVA O INACTIVA, EN EL PROYECTO ANTERIOR CARACTERIZAMOS LA FUNCION DE UNA METILASA ESPECIFICA DE LA LISINA 79 DE LA HISTONA 3 (H3K79) DENOMINADA DOT1L, IMPLICADA EN SEÑALIZAR LOS GENES CELULARES DE LA VIA DEL INTERFERON (IFN), DURANTE LA INFECCION CON EL VIRUS DE LA GRIPE, LA INHIBICION DE DOT1L AUMENTA LA REPLICACION VIRAL EN CELULAS CON UN SISTEMA DE IFN EFICAZ Y NO OCURRE EN CELULAS DEFICITARIAS DE LA INDUCCION O/Y LA RESPUESTA AL INTERFERON,EN EL PROYECTO PRESENTADO CARACTERIZAREMOS LOS MECANISMOS VIRALES IMPLICADOS EN LA PRODUCCION DE GENOMAS DEFECTIVOS Y SU PAPEL EN INFECCIONES EXTRAPULMONARES COMO TEJIDO CARDIACO, YA QUE PARECE EXISTIR UNA CORRELACION ENTRE BAJA PRODUCCION DE DGS Y MAYOR REPLICACION VIRAL EN CORAZONES DE ANIMALES INFECTADOS, LO QUE TENDRIA UN VALOR DIAGNOSTICO IMPORTANTISIMO EN SALUD HUMANA, EVALUAREMOS LA REGULACION MEDIADA POR DOT1L EN LAS INFECCIONES DE VIRUS CON DISTINTA ACUMULACION DE DGS, YA QUE ESTOS MEDIAN DISTINTA RESPUESTA ANTIVIRAL Y DOT1L REGULA LA RESPUESTA CELULAR MEDIADA POR INTERFERON; LA VIA MAS IMPORTANTE DE REGULACION DE LA RESPUESTA CELULAR ANTE LA INFECCION, IDENTIFICAREMOS LA RELEVANCIA FUNCIONAL DE LA PROTEINA VIRAL NS1 EN CONTRARRESTAR LA RESPUESTA CELULAR A LA INFECCION, EN EL CONTROL MEDIADO POR DOT1L, CARACTERIZAREMOS EL MECANISMO UTILIZADO PARA ELLO MEDIANTE LA UTILIZACION DE VIRUS CON MUTANTES PUNTUALES DE NS1 QUE HAN PERDIDO LA CAPACIDAD DE CONTROLAR DICHA RESPUESTA, VIRUS DE LA GRIPE\GENOMAS DEFECTIVOS\MODIFICACIONES EPIGENÉTICAS

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