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BFU2008-03784

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CONTROL DE LOS PML-NUCLEAR BODIES POR LA ONCOPROTEINA DEL VIRUS DEL SARCOMA DE K...

CONTROL DE LOS PML-NUCLEAR BODIES POR LA ONCOPROTEINA DEL VIRUS DEL SARCOMA DE KAPOSI LANA2 LA INFECCION DE LINFOCITOS B HUMANOS CON EL HERPESVIRUS DEL SARCOMA DE KAPOSI (KSHV) ES LA CAUSA DEL DESARROLLO DE CIERTAS ENFERMEDADES MALIGNAS COMO EL LINFOMA DE EFUSION PRIMARIO O LA ENFERMEDAD MULTICENTRICA DE CASTLEMAN (SARID... ver más

01/01/2008

CSIC

133K€

Presupuesto del proyecto: 133K€

Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 2-3 | 552M€

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2008-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 2-3 | 552M€

Presupuesto del proyecto 133K€

Descripción del proyecto LA INFECCION DE LINFOCITOS B HUMANOS CON EL HERPESVIRUS DEL SARCOMA DE KAPOSI (KSHV) ES LA CAUSA DEL DESARROLLO DE CIERTAS ENFERMEDADES MALIGNAS COMO EL LINFOMA DE EFUSION PRIMARIO O LA ENFERMEDAD MULTICENTRICA DE CASTLEMAN (SARID & COL,, 1998), PARA LAS QUE NO EXISTE TRATAMIENTO EFECTIVO EN LA ACTUALIDAD, LA MAYORIA DE LAS CELULAS TUMORALES EN DICHOS NEOPLASMAS ESTAN LATENTEMENTE INFECTADAS CON KSHV, LO QUE SUGIERE QUE LOS GENES LATENTES DEL VIRUS SON FUNDAMENTALES PARA SU PATOGENESIS, UNO DE DICHOS GENES ES EL QUE CODIFICA PARA LA PROTEINA LANA2 (RIVAS ET AL,, 2001A ), LA UNICA PROTEINA LATENTE DEL VIRUS QUE RESULTA IMPRESCIDIBLE PARA MANTENER LA VIABILIDAD DE LAS CELULAS INFECTADAS (WIES ET AL,, 2007), ENTRE LAS MULTIPLES FUNCIONES DESCRITAS PARA LANA2 SE ENCUENTRAN: INHIBIR LA APOPTOSIS DEPENDIENTE DE P53 Y LA REPRESION TRANSCRIPCIONAL DEPENDIENTE DE PRB (RIVAS ET AL,, 2001A,B); INHIBIR LA APOPTOSIS INDUCIDA TRAS ACTIVACION DE LA PROTEINA KINASA ACTIVADA POR EL INTERFERON PKR (ESTEBAN ET AL,, 2003); INHIBIR LA ACTIVIDAD DE NFKB (SEO ET AL,, 2004); INHIBIR LA ACTIVACION TRANSCRIPCIONAL DE GENES PROAPOPTOTICOS MEDIADA POR FOXO3A (MUÑOZ-FONTELA ET AL,, 2007); ESTIMULAR LA ACTIVACION TRASCRIPCIONAL MEDIADA POR C-MYC (LUBYOVA ET AL,, 2007), Y REDUCIR LA DINAMICA MICROTUBULAR (MUÑOZ-FONTELA ET AL,, 2008), ADEMAS, RECIENTEMENTE HEMOS DEMOSTRADO QUE LANA2 INDUCE LA DEGRADACION DE SP100 Y DEL SUPRESOR DE TUMORES PML, COMPONENTES AMBOS DE LOS PML-NUCLEAR BODIES, CON LA CONSIGUIENTE DISGREGACION DE ESTAS ESTRUCTURAS CELULARES CON UN PAPEL DETERMINANTE EN EL CONTROL DEL CICLO CELULAR, APOPTOSIS E INFECCION VIRAL (MARCOS-VILLAR ET AL,, MANUSCRITO EN REVISION), SIN EMBARGO, EL MECANISMO MOLECULAR POR EL QUE LANA2 EJERCE ALGUNAS DE LAS ACTIVIDADES ANTERIORMENTE MENCIONADAS NO SE CONOCE, UNA CARACTERISTICA COMUN A ALGUNAS DE LAS DIANAS DE LANA2 COMO PML, SP100, P53 O PRB, ES SU MODIFICACION POST-TRADUCCIONAL POR SUMO, NECESARIA PARA SU LOCALIZACION EN LOS PML-NUCLEAR BODIES, POR ULTIMO, RESULTADOS OBTENIDOS POR NUESTRO GRUPO REVELAN QUE LA PROPIA PROTEINA VIRAL, LANA2, ES MODIFICADA POST-TRADUCIONALMENTE POR SUMO CON QUIEN, ADEMAS, INTERACCIONA DE FORMA NO COVALENTE (MARCOS-VILLAR ET AL,, MANUSCRITO EN PREPARACION), EN ESTE PROYECTO SE PRETENDE CONTINUAR CON ESTE ESTUDIO, CON EL FIN DE CONOCER COMO LA INTERACCION DE LANA2 CON SUMO AFECTA A LA MODIFICACION POST-TRADUCIONAL Y FUNCION DE ESTOS SUPRESORES DE TUMORES Y CONTRIBUYE A LA DESREGULACION DEL CRECIMIENTO DE LAS CELULAS INFECTADAS CON KSHV, ESTE ESTUDIO NOS PERMITIRA, POR TANTO, CONOCER EN DETALLE LOS MECANISMOS MOLECULARES QUE MEDIAN LA ACTIVIDAD DE ESTA PROTEINA ESENCIAL PARA LA PATOGENESIS CAUSADA POR LA INFECCION DE LINFOCITOS B POR KSHV, E IDENTIFICAR POSIBLES DIANAS PARA SU TRATAMIENTO,

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