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SAF2008-00732

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COMUNICACION NEURONAL Y ENFERMEDADES DEGENERATIVAS NEUROMUSCULARES

EN LA PRESENTE CONVOCATORIA DEL MEC, EL PROYECTO SE PRESENTA A TRAVES DE LA VIA C, NUESTRO PROPOSITO ES UNIR LA INVESTIGACION DE DOS GRUPOS INDEPENDIENTES, QUE, A DIA DE HOY, PERTENECEN AL MISMO DEPARTAMENTO COMPARTIENDO LABORATOR... ver más

01/01/2008

340K€

Presupuesto del proyecto: 340K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE BARCELONA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 328

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2008-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE BARCELONA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 328

Presupuesto del proyecto 340K€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto EN LA PRESENTE CONVOCATORIA DEL MEC, EL PROYECTO SE PRESENTA A TRAVES DE LA VIA C, NUESTRO PROPOSITO ES UNIR LA INVESTIGACION DE DOS GRUPOS INDEPENDIENTES, QUE, A DIA DE HOY, PERTENECEN AL MISMO DEPARTAMENTO COMPARTIENDO LABORATORIO, TECNICOS, PERSONAL DE FORMACION Y ALGUNAS PARTES DE PROYECTOS COMUNES EN EL ESTUDIO DE ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES, EN LOS PROXIMOS CINCO AÑOS NOS PROPONEMOS INVESTIGAR EL PAPEL DE ALGUNAS MOLECULAS EN EL FUNCIONAMIENTO DE LA TRANSMISION NEUROMUSCULAR, LAS MOTONEURONAS Y LAS CELULAS GLIALES ASOCIADAS, Y, SUS CONSECUENCIAS EN LA FISIOLOGIA Y LA PATOLOGIA,PRETENDEMOS COMPRENDER EL PAPEL DE CONEXINA 32 (CX32), UNA CONEXINA PRESENTE EN LAS CELULAS DE SCHWANN, COMO VIA DE REGULACION DE LA LIBERACION DE ATP A NIVEL DE MEMBRANA CELULAR, MUTACIONES EN CX32 DAN LUGAR A LA ENFERMEDAD DE CHARCOT MARIE TOOTH LIGADA AL CROMOSOMA X, QUE ES UNA ENFERMEDAD NEURODEGENERATIVA Y DESMIELINIZANTE QUE AFECTA TANTO A LOS NERVIOS SENSORIALES COMO A LOS MOTORES,LA ESCLEROSIS LATERAL AMIOTROFICA (ELA) ES UNA ENFERMEDAD DEVASTADORA Y MORTAL QUE AFECTA PRINCIPALMENTE A LAS MOTONEURONAS, ARTICULOS RECIENTES SUGIEREN QUE LAS MOTONEURONAS AFECTADAS EXPRESAN LOS RECEPTORES DE ATP DE TIPO P2X4, SE HA SUGERIDO QUE ESTOS RECEPTORES DURANTE UNA EXPOSICION PROLONGADA O A ALTAS CONCENTRACIONES DE ATP "DILATAN" SU PORO INTERIOR AUMENTANDO SU CONDUCTANCIA, SIN EMBARGO, ESTE TIPO DE PURINOCEPTORES TIENEN ALGUNAS PROPIEDADES ESPECIFICAS SIMILARES A LOS RECEPTORES P2X7, LOS CUALES SE HA DEMOSTRADO QUE ESTAN UNIDOS A PANEXINA, UNA PROTEINA RELACIONADA CON LAS CONEXINAS, QUE SERIA LA RESPONSABLE DEL AUMENTO DE CONDUCTANCIA DE LOS RECEPTORES P2X7, NOS INTERESA INVESTIGAR SI LOS RECEPTORES P2X4 ACTIVAN UN MECANISMO MOLECULAR SIMILAR A TRAVES DE PANEXINAS O CONEXINAS,LAS PROTEINAS SNARE SE ENCUENTRAN EN LOS TERMINALES SINAPTICOS CONTROLANDO LA EXOCITOSIS DE VESICULAS SINAPTICAS, HASTA HOY, SE HAN DESCRITO DIFERENTES ISOFORMAS DE SINAPTOBREVINA, SINTAXINA Y SNAP-25, EN DIFERENTES ZONAS DEL SISTEMA NERVIOSO Y CELULAS ENDOCRINAS, TRABAJOS ANTERIORES DE NUESTRO LABORATORIO MOSTRARON QUE LA SINAPTOBREVINA 1 SE ENCUENTRA ESPECIFICAMENTE EN LOS TERMINALES NERVIOSOS MOTORES Y OTRAS FORMAS SE HALLAN EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Y EN CELULAS ENDOCRINAS, NUESTRA HIPOTESIS ES QUE, AL CAMBIAR LA EXPRESION DE LAS ISOFORMAS EN LOS TERMINALES SINAPTICOS, DEBERIA CAMBIAR LAS PROPIEDADES DE LA TRANSMISION SINAPTICA, TAMBIEN ESTAMOS INTERESADOS EN INVESTIGAR, EN EL CASO DE MODELOS ROEDORES DE ELA, SI LA EXPRESION DE LAS ISOFORMAS SNARE EN LAS MOTONEURONAS VA A CAMBIAR DURANTE LA PROGRESION DE LA ENFERMEDAD,LAS NEUROTOXINAS CLOSTRIDIALES ESTAN INTIMAMENTE RELACIONADAS CON LAS PROTEINAS SNARE YA QUE SON LOS AGENTES PATOLOGICOS LAS CORTAN, BLOQUEANDO LA REGULACION DE LA NEUROEXOCITOSIS, PERO ADEMAS DE CAUSAR LA MUERTE, LAS TOXINAS CLOSTRIDIALES ACTUALMENTE SON UN INSTRUMENTO VALIOSO PARA EL TRATAMIENTO DE LAS DISTONIAS DE ORIGEN NEUROLOGICO, ADEMAS DE LAS NEUROTOXINAS TETANICA Y BOTULINICA, OTRAS TOXINAS CLOSTRIDIALES TIENEN EFECTOS NEUROLOGICOS, LA TOXINA EPSILON, PRODUCIDA POR CLOSTRIDIUM PERFRINGENS, ES UNA PROTEINA QUE ATRAVIESA LA BARRERA HEMATOENCEFALICA, NUESTRO INTERES ES COMPRENDER QUE MECANISMOS CELULARES Y MOLECULARES SON RESPONSABLES DE ESTA ACTIVIDAD, CON EL OBJETIVO DE UTILIZAR ESTA PROTEINA, O UNA PARTE, PARA QUE PUEDA ACTUAR COMO VEHICULO PARA TRANSPORTAR DROGAS NATURALES O SINTETICAS PARA RESCATAR A LAS NEURONAS QUE MUEREN EN LAS ENFERMEDADE Exocitosis\Vesícula sinàptica\ATP\ALS\Charcot Marie Tooth\Conexina\Sintaxina\SNAREs\Célula de Schwann\Neurotransmisor

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