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PID2019-105795RB-I00

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AUTOFAGIA INDUCIDA POR EL RECEPTOR DOPAMINERGICO D3 (D3R) Y NEUROPROTECCION: IMP...

AUTOFAGIA INDUCIDA POR EL RECEPTOR DOPAMINERGICO D3 (D3R) Y NEUROPROTECCION: IMPACTO DE LA COEXPRESION D2R Y DIFERENCIAS ENTRE CELULAS SANAS Y EN ESTRES PROTEOSTATICO DATOS RECIENTES INDICAN QUE LA DISRRUPCION DE LA AUTOFAGIA JUEGA UN PAPEL FUNDAMENTAL EN LA PATOGENICA DE LAS ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS, Y QUE LAS TERAPIAS DIRIGIDAS A ACTIVAR LA AUTOFAGIA PUEDEN PREVENIR LA NEURODEGENERACIO... ver más

01/01/2019

ULL

228K€

Presupuesto del proyecto: 228K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE LA LAGUNA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 681

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2019-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE LA LAGUNA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 681

Presupuesto del proyecto 228K€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto DATOS RECIENTES INDICAN QUE LA DISRRUPCION DE LA AUTOFAGIA JUEGA UN PAPEL FUNDAMENTAL EN LA PATOGENICA DE LAS ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS, Y QUE LAS TERAPIAS DIRIGIDAS A ACTIVAR LA AUTOFAGIA PUEDEN PREVENIR LA NEURODEGENERACION, SIN EMBARGO, LA AUTOFAGIA COMPARTE VIAS DE SEÑALIZACION CON LA APOPTOSIS, Y LOS INDUCTORES ACTUALES DE AUTOFAGIA ACTUAN DE FORMA NO SELECTIVA SOBRE NEURONAS Y CELULAS NO NEURONALES, Y SOBRE LAS NEURONAS QUE ESTAN O NO AFECTADAS POR EL PROCESO NEURODEGENERATIVO, POR TANTO, DADA LA NATURALEZA CRONICA DE LAS ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS, SERIA INTERESANTE ENCONTRAR INDUCTORES DE AUTOFAGIA CON UN ALTO INDICE TERAPEUTICO (RELACION DOSIS TERAPEUTICA/DOSIS TOXICA) Y DIRIGIDOS A POBLACIONES CELULARES ESPECIFICAS, UNA CARACTERISTICA COMPARTIDA POR LAS ENFERMEDADES DE PARKINSON (EP) Y HUNTINGTON (EH) ES QUE LA DIANA PRINCIPAL DE DEGENERACION, LAS NEURONAS DOPAMINERGICAS MESENCEFALICAS Y LAS NEURONAS ESPINOSAS ESTRIATALES MEDIANAS, RESPECTIVAMENTE, EXPRESAN LOS RECEPTORES DE DOPAMINA D2 (D2R) Y D3 (D3R), HALLAZGOS RECIENTES DE NUESTRO GRUPO INDICAN QUE LA ACTIVACION DE D3R, PERO NO DE D2R, FAVORECE LA ELIMINACION DE LA HUNTINGTINA MUTADA EN UN MODELO GENETICO DE LA ENFERMEDAD DE HUNTINGTON, ESTE EFECTO ESTA MEDIADO POR AUTOFAGIA A TRAVES DE INHIBICION DE MTORC1, CURIOSAMENTE, A DIFERENCIA DE LOS INHIBIDORES MTOR ALOSTERICOS Y CATALITICOS CLASICOS, LAS DIANAS DE MTORC1 IMPLICADAS EN LA INICIACION DE LA TRADUCCION Y LA SINTESIS PROTEICA NO SE VIERON AFECTADAS, ADEMAS, EXPERIMENTOS PRELIMINARES SUGIEREN QUE EL PATRON TEMPORAL DE ACTIVACION DE LA AUTOFAGIA DEPENDE DEL "ESTADO PROTEOSTATICO" DE LA CELULA, LA AUTOFAGIA SE ACTIVA TRANSITORIAMENTE EN CELULAS SANAS, PERO SE PROLONGA EN CELULAS CON AFECTACION DE LA PROTEOSTASIS, POR LO TANTO, ES POSIBLE INDUCIR AUTOFAGIA EN POBLACIONES NEURONALES SELECTIVAS, Y QUE EL EFECTO SE MANTENGA SOLO EN CELULAS SOMETIDAS A ESTRES PROTEOSTATICO, ESTOS HALLAZGOS NOS MUEVEN A INVESTIGAR: 1) POR QUE ALGUNOS RECEPTORES ACOPLADOS A LA PROTEINA G (TIPO D3R) PERO NO OTROS (TIPO D2R) PUEDEN ACTIVAR AUTOFAGIA DEPENDIENTE DE MTORC1, 2) QUE VIAS DE SEÑALIZACION VINCULAN D3R CON LA INHIBICION DE MTORC1Y AUTOFAGIA PRESERVANDO LA SINTESIS PROTEICA, 3) COMO LA COEXPRESION DE D2R (PRESENTE EN LA MAYORIA DE LAS NEURONAS DOPAMINERGICAS MESENCEFALICAS) AFECTA A LA AUTOFAGIA INDUCIDA POR D3R, Y 4) COMO EL ESTADO DE LA PROTEOSTASIS DE LA CELULA (SANA O DEFICIENTE) PUEDE MODIFICAR ESTE PATRON DE INDUCCION DE AUTOFAGIA, LOS HALLAZGOS PUEDEN CONTRIBUIR AL DISEÑO DE INDUCTORES DE AUTOFAGIA MAS SELECTIVOS Y SEGUROS CON EFECTOS NEUROPROTECTORES EN EH Y EP, Y A CONOCER EL PROGRAMA DE SEÑALIZACION DE AUTOFAGIA QUE SE ACTIVARA A TRAVES DE OTROS RECEPTORES ACOPLADOS A LA PROTEINA G EN OTROS TRASTORNOS NEURODEGENERATIVOS Y PSIQUIATRICOS, PARA ABORDAR ESTAS CUESTIONES UTILIZAREMOS TECNICAS BIOQUIMICAS, DE PROTEOMICA Y MORFOLOGICAS EN MODELOS CELULARES Y ANIMALES, ENFERMEDAD DE PARKINSON\ENFERMEDAD DE HUNTINGTON\NEUROPROTECCION\RECEPTORES DOPAMINERGICOS\AUTOFAGIA\MTOR.

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