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Apolipoprotein A I and modulation of T cell functions

The pathogenesis of atherosclerosis involves inflammation and immune reactions. T cell responses contribute to local inflammation and growth of the atherosclerotic plaque. As intensified inflammatory activation may lead to local p... ver más

02/05/2015

THE CHANCELLOR MAS...

231K€

Presupuesto del proyecto: 231K€

Líder del proyecto

THE CHANCELLOR MASTERS AND SCHOLARS OF THE UN... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

Financiación concedida El organismo FP7 notifico la concesión del proyecto el día 2015-05-02 No tenemos la información de la convocatoria

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TRL 4-5

Presupuesto del proyecto 231K€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto The pathogenesis of atherosclerosis involves inflammation and immune reactions. T cell responses contribute to local inflammation and growth of the atherosclerotic plaque. As intensified inflammatory activation may lead to local proteolysis, plaque rupture, and formation of a thrombus, studies of conventional and regulatory T cell functions during hypercholesterolemia are of outmost importance. Low levels of high-density lipoprotein (HDL) cholesterol are associated with inflammatory and immune disorders, including atherosclerosis. Although accumulating evidence suggests that HDL has anti-inflammatory properties, and functions as a part of the immune system, the mechanisms by which HDL inhibits atherosclerosis are not yet fully understood. Here, I propose to study the potential role of apoA-I in regulating the function of conventional and regulatory T cells. To this end, I will use hypercholesterolemic LDL receptor (LDLr) -/- and apoA-I-/- double knock-out (DKO) mice that develop severe atherosclerosis and display autoimmune phenotype, and, as a control, (LDLr) -/- single knock-out (SKO) mice fed atherogenic diet to study: 1) the role of apoA-I in regulating T cell motility, 2) the influence of apoAI on adhesion of T cells to antigen-presenting cells, 3) the effect of apoA-I on T-cell signaling molecules that regulate T cell motility and adhesion, 4) the relation between apoA-I and apoA-I-affected T-cell signaling molecules in vivo. These complementary approaches will allow me to investigate the role of apoA-I on regulating T cells functions, and will be indispensable to assess an impact of apoA-I-affected T-cell signaling molecules on atherosclerosis and autoimmune diseases. As conventional T cells critically modulate atherosclerosis by promoting inflammation, and regulatory T cells display atheroprotective properties, mechanistic insights into how apoA-I regulates T cell functions will advance our understanding of the immune processes involved in atherosclerosis.

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