Descripción del proyecto
LOS ESTADOS PROLONGADOS DE DOLOR PATOLOGICO SE FUNDAMENTAN SOBRE CAMBIOS FUNCIONALES QUE TIENEN LUGAR EN COMPONENTES PERIFERICOS Y CENTRALES DEL PROPIO SISTEMA NOCICEPTIVO, AQUI PROPONEMOS UNA SERIE DE ESTUDIOS DIRIGIDOS A TESTAR UN NOVEDOSO MODELO DE SENSIBILIZACION CENTRAL QUE INCLUYE COMO COMPONENTE BASICO UNA COMUNICACION ENTRE EL SISTEMA NOCICEPTIVO Y CELULAS DE LA GLIA, LA HIPOTESIS GENERAL PROPONE QUE EL DAÑO A TEJIDOS PERIFERICOS ACTIVA CELULAS GLIALES DE LA MEDULA ESPINAL Y QUE ESTAS, UNA VEZ ACTIVADAS, LIBERAN AGENTES PROALGESICOS QUE A SU VEZ INCREMENTAN LA GANANCIA DE LOS SISTEMAS NOCICEPTIVOS PROMOVIENDO LA HYPERALGESIA, AMPLIA EVIDENCIA EXPERIMENTAL AVALA LA ESTRUCTURA FUNDAMENTAL DE LA HIPOTESIS, EN BASE A RESULTADOS PUBLICADOS, HEMOS SELECCIONADO UN PEQUEÑO GRUPO DE MOLECULAS CON UN PAPEL POTENCIAL EN ESTE MODELO COMO ACTIVADORES DE LA GLIA (IL-1BETA Y IL-6) O COMO PRODUCTOS FINALES DE LA GLIA ACTIVADA (BDNF, PGE2), PROPONEMOS UN TESTADO FUNCIONAL DE ESTOS COMPUESTOS USANDO TECNICAS ELECTROFISIOLOGICAS, PREPARACIONES IN VITRO DE LA MEDULA ESPINAL DE RATON Y PROTOCOLOS DE SENSIBILIZACION DESARROLLADOS EN NUESTRO LABORATORIO, CREEMOS QUE UNA COMPRENSION DETALLADA DE ESTOS MECANISMOS AYUDARA A LA IDENTIFICACION DE NUEVOS BLANCOS ANALGESICOS QUE MEJOREN Y EXTIENDAN LA EFICACIA DE LOS ACTUALES, DOLOR\SENSIBILIZACION CENTRAL\MEDULA ESPINAL\ELECTROFISIOLOGIA\BDNF\PROSTAGLANDINAS\INTELEUKINAS