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PID2020-114541RB-I00

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ANALISIS FUNCIONAL DE LA INACTIVACION DE COMPLEJOS INVOLUCRADOS EN LA REPRESION...

ANALISIS FUNCIONAL DE LA INACTIVACION DE COMPLEJOS INVOLUCRADOS EN LA REPRESION TRANSCRIPCIONAL EN EL DESARROLLO DEL CANCER DE PULMON. NUESTRO CONOCIMIENTO SOBRE LA COMPLEJIDAD DE LAS REDES MOLECULARES QUE REGULAN EL CONTROL EPIGENETICO DE LA EXPRESION GENICA ESTA AUMENTANDO EXPONENCIALMENTE, DE ENTRE ELLOS SE ENCUENTRA EL ONCOGEN MYC UNO DE LOS MAS RELEVANTES EN... ver más

01/01/2020

FUNDACIO INSTITUT...

309K€

Presupuesto del proyecto: 309K€

Líder del proyecto

FUNDACIO INSTITUT DE RECERCA CONTRA LA LEUCEM... Actividades de investigación asociacion

TRL 4-5 | 50K€

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2020-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Líder del proyecto

FUNDACIO INSTITUT DE RECERCA CONTRA LA LEUCEM... Actividades de investigación asociacion

TRL 4-5 | 50K€

Presupuesto del proyecto 309K€

Descripción del proyecto NUESTRO CONOCIMIENTO SOBRE LA COMPLEJIDAD DE LAS REDES MOLECULARES QUE REGULAN EL CONTROL EPIGENETICO DE LA EXPRESION GENICA ESTA AUMENTANDO EXPONENCIALMENTE, DE ENTRE ELLOS SE ENCUENTRA EL ONCOGEN MYC UNO DE LOS MAS RELEVANTES EN CUANTO A FRECUENCIA DE LA ALTERACION GENICA Y CONOCIDO DESDE HACE VARIAS DECADAS, EN LOS ULTIMOS AÑOS SE HAN IDENTIFICADO ALTERACIONES GENETICAS DE MOLECULAS QUE ACTUAN EN EL CONTROL DE LAS ACTIVIDADES DE MYC, COMO SU PARTNER OBLIGADO, MAX, O MOLECULAS QUE CONTROLAN INDIRECTAMENTE SU ACTIVIDAD (POR EJEMPLO, EL PARTNER DE MAX, MGA O COMPONENTES DEL COMPLEJO REMODELADOR DE CROMATINA SWI / SNF), NUESTRO GRUPO, EN PARTE GRACIAS A LA FINANCIACION DE PROYECTOS SAF ANTERIORES, HA SIDO PIONERO EN EL DESCUBRIMIENTO DE ALTERACIONES GENETICAS EN ESTAS MOLECULAS Y EN EL ESTUDIO DE SU PAPEL EN EL DESARROLLO DEL CANCER (MEDINA ET AL HUM MUT 2008; ROMERO ET AL, EMBO MOL MED, 2012; ROMERO ET AL, CAN DISCOV,2014; ROMERO ET AL, ONCOGENE 2017; LLABATA ET AL, EN REVISION), POR OTRO LADO, TAMBIEN SE HAN DESCRITO EN EL CANCER ALTERACIONES GENETICAS QUE ALTERAN LA FUNCION DE MOLECULAS QUE, DIRECTA O INDIRECTAMENTE, MODULAN LA EXPRESION GENICA MEDIANTE EL CONTROL DE MODIFICACIONES QUIMICAS DE LAS HISTONAS QUE COMPONEN LOS NUCLEOSOMAS, LAS ALTERACIONES EN LA HISTONA METILTRANSFERASA, EZH2, O EN LA HISTONA ACETILTRANSFERASA, P300, SON ALGUNOS EJEMPLOS, LOS RESULTADOS DERIVADOS DE NUESTROS ULTIMOS PROYECTOS SAF (SAF2017-82186-R Y SAF2014-54571-R) HAN HECHO POSIBLE LA IDENTIFICACION DE UNA SERIE DE GENES QUE MUESTRAN INACTIVACION EN EL CANCER DE PULMON Y CUYAS FUNCIONES ESTAN RELACIONADAS CON LA REGULACION DE MODIFICACIONES DE HISTONAS, ESTUDIOS PRELIMINARES EN NUESTRO LABORATORIO HAN CONFIRMADO LA PRESENCIA Y RECURRENCIA DE MUTACIONES EN ALGUNOS DE ESTOS GENES EN CANCER (PROS ET AL, ANN ONCOL, 2020), UNA DE ELLAS ES LA ATF7IP (PROTEINA 1 QUE INTERACTUA CON EL FACTOR DE TRANSCRIPCION ACTIVADOR 7), TAMBIEN LLAMADA MCAF1, QUE CODIFICA UNA PROTEINA QUE ACTUA COMO REPRESOR TRANSCRIPCIONAL A TRAVES DE SU INTERACCION CON LA METHYLBINDING PROTEIN 1, MBD1 Y CON LA HISTONA METILTRANFERASA, SETDB1, SIN EMBARGO, DADO QUE NUESTRO TRABAJO HA SIDO EL PRIMERO EN DEMOSTRAR QUE EL GEN ESTA INACTIVADO EN EL CANCER, HASTA LA FECHA, NO SE HA ESTUDIADO EL PAPEL DE ATF7IP EN EL DESARROLLO DE TUMORES, EN ESTE PROYECTO UTILIZAREMOS DIFERENTES MODELOS CELULARES Y TECNICAS MOLECULARES Y DE SECUENCIACION DE ALTO RENDIMIENTO PARA CARACTERIZAR LA CONTRIBUCION DE ATF7IP AL DESARROLLO TUMORAL, DETERMINAREMOS, MEDIANTE UN ANALISIS EXHAUSTIVO DE LOS EFECTOS FUNCIONALES DERIVADOS DE SU INACTIVACION, SI SU PAPEL EN EL DESARROLLO TUMORAL ESTA RELACIONADO CON EL CONTROL DE LA REPRESION TRANSCRIPCIONAL O CON SU INTERACCION CON SETBD1 Y MBD1, TAMBIEN SE INVESTIGARA LA POSIBLE RELACION FUNCIONAL DE ATF7IP CON OTRAS MOLECULAS QUE CONTROLAN LA EXPRESION GENICA, COMO MYC/MAX/MGA O CON EL COMPLEJO SWI/SNF, FINALMENTE, BUSCAREMOS VULNERABILIDADES DE LAS CELULAS TUMORALES MUTANTES ATF7IP PARA PODER SER UTILIZADAS TERAPEUTICAMENTE, CANCER DE PULMON\EXPRESION GENICA\COMPLEJOS REPRESORES\ATF7IP

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