ALTERACION DE LA AUTOFAGIA EN LA ENFERMEDAD DE HUNTINGTON
LA AUTOFAGIA CONSISTE EN LA DEGRADADCION DE COMPONENTES INTRACELULARES EN EL INTERIOR DE LOS LISOSOMAS, ES UN MECANISMO ALTAMENTE CONSERVADO DE CONTROL DE CALIDAD DENTRO DE LAS CELULAS Y ES ESENCIAL PARA EL MANTENIMIENTO DE LA HOM...
ver más
Fecha límite participación
Sin fecha límite de participación.
Financiación
concedida
El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto
el día 2009-01-01
No tenemos la información de la convocatoria
0%
100%
Información adicional privada
No hay información privada compartida para este proyecto. Habla con el coordinador.
¿Tienes un proyecto y buscas un partner? Gracias a nuestro motor inteligente podemos recomendarte los mejores socios y ponerte en contacto con ellos. Te lo explicamos en este video
Fecha límite de participación
Sin fecha límite de participación.
Descripción del proyecto
LA AUTOFAGIA CONSISTE EN LA DEGRADADCION DE COMPONENTES INTRACELULARES EN EL INTERIOR DE LOS LISOSOMAS, ES UN MECANISMO ALTAMENTE CONSERVADO DE CONTROL DE CALIDAD DENTRO DE LAS CELULAS Y ES ESENCIAL PARA EL MANTENIMIENTO DE LA HOMEOSTASIS CELULAR Y PARA GARANTIZAR UNA EFICIENTE RESPUESTA A CONDICIONES DE ESTRES, LA ACUMULACION INTRACELULAR DE PROTEINAS ANOMALAS O MAL PLEGADAS, ES UNA DE LAS PRINCIPALES CAUSAS DE LAS ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS; ESTUDIOS RECIENTES DEMUESTRAN QUE UN FALLO INICIAL EN LA AUTOFAGIA PODRIA SER RESPONSABLE DE LA ACUMULACION DE ESTAS PROTEINAS ANOMALAS DENTRO DE LAS NEURONAS AFECTADAS, LAS ALTERACIONES EN EL MECANISMO DE AUTOFAGIA HAN SIDO ASOCIADAS CON LA ENFERMEDAD DE HUNTINGTON, RESULTADOS PRELIMINARES INDICAN UN FALLO EN MACROAUTOFAGIA, EL PRINCIPAL MECANISMO LISOSOMAL RESPONSABLE DE LA DEGRADACION DE PROTEINAS CITOSOLICAS Y ORGANULOS, ESTE FALLO PUEDE EN PARTE SER COMPENSADO POR LA ACTIVACION DE OTROS SISTEMAS PROTEOLITICOS ALTERNATIVOS QUE PUEDEN DEGRADAR LAS PROTEINAS CITOSOLICAS, SIN EMBARGO LOS AGREGADOS INSOLUBLES (UNA DE LAS PRINCIPALES CARACTERISTICAS DE ESTA ENFERMEDAD) Y LOS ORGANULOS PERMANECEN EN EL INTERIOR DE LA CELULA, EN ESTAS CIRCUNSTANCIAS LA ACUMULACION A LARGO PLAZO DE ORGANULOS NO DEGRADADOS, EN ESPECIAL MITOCONDRIAS, PUEDE SER UNA NUEVA FUENTE DE ESTRES OXIDATIVO INTRACELULAR, DE HECHO, LA DISFUNCION MITOCONDRIAL Y EL ESTRES OXIDATIVO YA HAN SIDO DESCRITOS COMO UNO DE LAS PRINCIPALES CAUSAS DE LA MUERTE NEURONAL EN LA ENFERMEDAD DE HUNTINGTON; Y POR CONSIGUIENTE LA INSUFICIENTE DEGRADACION MITOCONDRIAL VIA AUTOFAGIA SE CONVIERTE EN UN IMPORTANTE FACTOR AGRAVANTE EN LA PATOFISIOLOGIA DE ESTA ENFERMEDAD,EL OBJETIVO DE ESTE PROYECTO ES ESTUDIAR EL FALLO EN EL TURNOVER DE MITOCONDRIAS MEDIANTE AUTOFAGIA (MITOFAGIA) EN LA ENFERMEDAD DE HUNTINGTON, EN LOS ESFUERZOS FUTUROS PARA REESTABLECER UNA CORRECTA ACTIVIDAD AUTOFAGICA Y GARANTIZAR LA CORRECTA ELIMINACION DE ORGANULOS DISFUNCIONALE SERA ESENCIAL IDENTIFICAR LA FUNCION DE LA PROTEINA HUNTINGTINA EN AUTOFAGIA ASI COMO EL MECANISMO MOLECULAR DE SU ALTERACION, HUNTINGTON\AUTOFAGIA\NEURODEGENRACION\DISFUNCION MITOCONDRIAL\ESTRES OXIDATIVO