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SAF2010-14993

Financiado

REGULACION DE LA AUTOFAGIA POR PROTEINAS RELACIONADAS CON LA ENFERMEDAD DE PARKI...

REGULACION DE LA AUTOFAGIA POR PROTEINAS RELACIONADAS CON LA ENFERMEDAD DE PARKINSON: PINK1, DJ-1 Y LRRK2 LA ENFERMEDAD DE PARKINSON (EP) SE CARACTERIZA POR UNA PROGRESIVA DEGENERACION DE LAS NEURONAS MESENCEFALICAS EN LA SUBSTANTIA NIGRA Y POR LA PRESENCIA DE INCLUSIONES PROTEICAS CITOPLASMATICAS, ES POR ELLO QUE LA PATOGENESIS DE E... ver más

01/01/2010

UNEX

36K€

Presupuesto del proyecto: 36K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE EXTREMADURA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 803

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2010-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE EXTREMADURA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 803

Presupuesto del proyecto 36K€

Descripción del proyecto LA ENFERMEDAD DE PARKINSON (EP) SE CARACTERIZA POR UNA PROGRESIVA DEGENERACION DE LAS NEURONAS MESENCEFALICAS EN LA SUBSTANTIA NIGRA Y POR LA PRESENCIA DE INCLUSIONES PROTEICAS CITOPLASMATICAS, ES POR ELLO QUE LA PATOGENESIS DE ESTA ENFERMEDAD SE HA RELACIONADO CON UNA DISFUNCION DE LA DEGRADACION CELULAR, LA ETIOLOGIA PRECISA DE ESTAS ENFERMEDADES SE DESCONOCE, AUNQUE PARECE EVIDENTE QUE SU PATOGENESIS SUPONE UN PROCESO MULTIFACTORIAL, COMBINACION DE PREDISPOSICION GENETICA (MUTACIONES, DELECCIONES, ETC,) Y FACTORES AMBIENTALES, LA MUERTE CELULAR POR AUTOFAGIA PODRIA SER UNA CONSECUENCIA DE UN PROCESO PATOLOGICO, TALES COMO AQUELLOS ASOCIADOS A ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS,EL OBJETIVO DEL PRESENTE PROYECTO ES DETERMINAR LA IMPLICACION DE LA AUTOFAGIA EN LA ETIOPATOGENIA DE LAS ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS, ESPECIALMENTE EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON, PARA ELLO USAREMOS DOS APROXIMACIONES, POR UN LADO ESTUDIAREMOS LA DESREGULACION DE LA AUTOFAGIA EN FIBROBLASTOS PROCEDENTES DE ENFERMOS DE PARKINSON QUE PRESENTEN ALGUNA DE LA MUTACIONES ASOCIADAS A LA ENFERMEDAD EN PINK1 (Q456X, V170G) Y LRRK2 (G2019S Y R1441G), LOS RESULTADOS OBSERVADOS SERAN COMPARADOS CON EL MISMO ESTUDIO REALIZADO EN FIBROBLASTOS PROCEDENTES DE INDIVIDUOS SANOS, DE INDIVIDUOS SANOS PORTADORES DE LA MISMA MUTACION Y DE INDIVIDUOS ENFERMOS DE PARKINSON SIN ESAS MUTACIONES,POSTERIORMENTE COMPROBAREMOSLA DIFERENTE SUSCEPTIBILIDAD A TOXICOS RELACIONADOS DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON (COMO MPP+ O PARAQUAT) LA SEGUNDA APROXIMACION SUPONE LA SOBREXPRESION DE LAS FORMAS SILVESTRES Y MUTANTES Y SILENCIAMIENTO DE ESTAS MISMAS PROTEINAS EN LINEAS CELULARES DOPAMINERGICAS, EFECTUANDO LOS MISMOS DE DESREGULACION DE AUTOFAGIA Y SUSCEPTIBILIDAD A MPP+ Y PARAQUAT, ESTAS APROXIMACIONES SUPONEN UN ESTUDIO EXHAUSTIVO DE LOS MECANISMO MOLECULARES IMPLICADOS EN AUTOFAGIA Y DE LOS EVENTOS QUE CONTRIBUYEN A LA MUERTE CELULAR PER SE O POR UN INCREMENTO EN LA SUSCEPTIBIDAD A AGENTES EXTERNOS,PENSAMOS QUE EL FENOMENO AUTOFAGICO EN ESTE MODELO ESTA ALTAMENTE IMPLICADO SIENDO MUY INTERESANTE ESTE ESTUDIO PARA EL ESCLARECIMIENTO DE DIFERENTES ALTERNATIVAS DE POSIBLES TRATAMIENTOS TERAPEUTICOS DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON Y OTRAS ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVASSI TIENE EXITO, LOS PRINCIPALES BENEFICIOS DE ESTA INVESTIGACION SERAN UNA CONTRIBUCION SIGNIFICATIVA AL CONOCIMIENTO DEL FENOMENO AUTOFAGICO Y SU RELACION CON LA ENFERMEDAD DE PARKINSON Y DESVELAR ALGUNOS DE LOS MECANISMOS DE LA VULNERABILIDAD CELULAR RELACIONADA CON LA PRESENCIA DE MUTACIONES EN GENES PARKY LA EXPOSICION A TOXICOS EMDIOAMABIENTALES RELACIONADOS CON LA ENFERMEDAD ESTOS RESULTADOS PUEDEN EVENTUALMENTE AYUDAR A LA BUSQUEDA Y DISEÑO RACIONAL DE INTERVENCIONES TERAPEUTICAS (FARMACOS O TERAPIA CELULAR) PARA EL TRATAMIENTO DE LOS PACIENTES CON ESTA ENFERMEDAD,

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