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Redox in macrophages

Financiado

Adaptive redox regulation in inflammatory macrophages

Macrophages are key players of the innate immune system and as such maintain homeostasis, initiate inflammatory and redox responses for pathogen defence, but also regulate resolution of inflammation. Supporting these functions are... ver más

31/08/2024

MPG

174K€

Presupuesto del proyecto: 174K€

Líder del proyecto

MAXPLANCKGESELLSCHAFT ZUR FORDERUNG DER WISSE... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5

Financiación concedida El organismo HORIZON EUROPE notifico la concesión del proyecto el día 2024-08-31

HORIZON-MSCA-2021-PF-01-01: MSCA Postdoctoral Fellowships 2021 ExpectedOutcome:

I+D

Cerrada hace 3 años

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1 Participantes

MPG

173.85K€ | Lider

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Duración del proyecto: 26 meses Fecha Inicio: 2022-06-20
Fecha Fin: 2024-08-31

Líder del proyecto

MAXPLANCKGESELLSCHAFT ZUR FORDERUNG DER WISSE... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5

Presupuesto del proyecto 174K€

Descripción del proyecto Macrophages are key players of the innate immune system and as such maintain homeostasis, initiate inflammatory and redox responses for pathogen defence, but also regulate resolution of inflammation. Supporting these functions are distinct metabolic programmes, which underlie macrophage functional phenotypes. While recent advances have improved the understanding of macrophage metabolic programmes supporting specific activation states, it remains unclear how the redox system is regulated in macrophage activation states and during pathogen defence. Here, I propose to investigate how redox adaptation is regulated during macrophage activation and its impact on functional phenotypes. I will focus on the following three aims: Firstly, I will quantify expression of cystine transporter SLC7A11, which, by importing cystine supports glutathione and coenzyme A synthesis. This will allow a better understanding of the role of cysteine during redox adaptation in comparison to the well-known heme oxygenase 1 (HO-1). Secondly, I will disrupt key regulators of redox adaptation, including SLC7A11 and HO-1 to investigate their effect on macrophage functional phenotype. This will identify key nodes for redox adaptation in different macrophage activation states. Thirdly, I will investigate the temporal profile of electrophilic stress and redox adaptation in response to macrophage activation and during bacterial infection. Overall, this project will contribute to the detailed understanding of redox adaptation during macrophage activation, which is essential for pathogen defence and protection from oxidative stress. Furthermore, identification of new drug targets for redox regulation in macrophages would provide the basis for novel therapies for oxidative stress induced pathologies.

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