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PID2020-114699RB-I00

Financiado

ACTIVIDADES NO CONVENCIONALES DEL MEDIADOR AUTOFAGICO ATG16L1 Y SU RELEVANCIA EN...

ACTIVIDADES NO CONVENCIONALES DEL MEDIADOR AUTOFAGICO ATG16L1 Y SU RELEVANCIA EN FISIOLOGIA Y PATOLOGIA LA AUTOFAGIA ES UN PROCESO CATABOLICO QUE DEGRADA COMPONENTES CITOSOLICOS EN RESPUESTA SITUACIONES DE ESTRES. A JUZGAR POR LOS FENOTIPOS PATOLOGICOS DE RATONES DEFICIENTES EN MIEMBROS DE LA MAQUINARIA AUTOFAGICA (PROTEINAS ATG), L... ver más

01/01/2020

CSIC

339K€

Presupuesto del proyecto: 339K€

Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 2-3 | 552M€

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2020-01-01

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Participantes

CSIC

Lider

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Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA...

TRL 2-3 | 552M€

Presupuesto del proyecto 339K€

Descripción del proyecto LA AUTOFAGIA ES UN PROCESO CATABOLICO QUE DEGRADA COMPONENTES CITOSOLICOS EN RESPUESTA SITUACIONES DE ESTRES. A JUZGAR POR LOS FENOTIPOS PATOLOGICOS DE RATONES DEFICIENTES EN MIEMBROS DE LA MAQUINARIA AUTOFAGICA (PROTEINAS ATG), LA AUTOFAGIA PREVIENE ENFERMEDADES COMO EL CANCER, LA NEURODEGENERACION O PATOLOGIAS INFLAMATORIAS, SUGIRIENDO QUE SU MODULACION PODRIA TENER VALOR TERAPEUTICO. SIN EMBARGO, ACTUALMENTE SE SABE QUE LAS ATGS TAMBIEN PRESENTAN FUNCIONES NO CONVENCIONALES PARA MEDIAR PROCESOS APARENTEMENTE NO RELACIONADOS CON LA RUTA AUTOFAGICA CANONICA. CUANTO CONTRIBUYEN ESTAS ACTIVIDADES NO CANONICAS A LA PROTECCION CONTRA LAS ENFERMEDADES CAUSADAS POR LA DELECION DE LAS ATGS NO ESTA DEL TODO CLARO, PERO ESTE ES UN ASPECTO IMPORTANTE PUESTO QUE PODRIA DETERMINAR QUE FUNCIONES DE LAS ATGS (CANONICAS O ATIPICAS) DEBERIAN SER MODULADAS CON INTENCIONES TERAPEUTICAS.ATG16L1 ES UN EFECTOR AUTOFAGICO QUE FACILITA LA LIPIDACION DE ATG8/LC3 PARA PROMOVER LA FORMACION DE LOS AUTOFAGOSOMAS. ESTA PROTEINA INCLUYE UN DOMINIO FORMADO POR REPETICIONES WD40 (WDD) QUE ES INNECESARIO PARA LA AUTOFAGIA CANONICA PERO CRITICO PARA DIVERSOS PROCESOS NO CONVENCIONALES EN LOS QUE LC3 ES LIPIDADO EN ESTRUCTURAS DE MEMBRANA SENCILLA DIFERENTES DE LOS AUTOFAGOSOMAS DE DOBLE MEMBRANA. EL PAPEL FISIOLOGICO DE ESTOS PROCESOS ATIPICOS NO SE CONOCE CON CLARIDAD. SIN EMBARGO, PUBLICACIONES PREVIAS DE NUESTRO GRUPO MUESTRAN QUE UN ALELO CODIFICANTE DE ATG16L1 (T300A; RS2241880) QUE INCREMENTA EL RIESGO DE SUFRIR DIFERENTES PATOLOGIAS (POR EJEMPLO, LA ENFERMEDAD DE CROHN) INHIBE LAS ACTIVIDADES NO AUTOFAGICAS DEL WDD SIN ALTERAR LA AUTOFAGIA CANONICA, INDICANDO QUE LAS FUNCIONES ATIPICAS DE ATG16L1 REALMENTE CONTRIBUYEN A PREVENIR LA ENFERMEDAD. POR TANTO, LA IDENTIFICACION DE ESTAS FUNCIONES NO CANONICAS ES IMPORTANTE PARA ENTENDER COMO ATG16L1 PROTEGE CONTRA LA ENFERMEDAD Y COMO SE DEBERIA MODULAR SU ACTIVIDAD CON UN PROPOSITO TERAPEUTICO. NUESTRO GRUPO HA REALIZADO CONTRIBUCIONES RELEVANTES A ESTE TEMA CON LA DESCRIPCION DE NUEVOS PAPELES DEL WDD EN EL CONTROL DE LA RESPUESTA XENOFAGICA CONTRA LA INFECCION BACTERIANA MEDIADA POR LA PROTEINA TRANSMEMBRANA TMEM59, LA ACTIVIDAD ANTI-INFLAMATORIA DEL EDITOR DE UBIQUITINA A20, O LA SEÑALIZACION DE RECEPTORES DE CITOQUINAS QUE INCLUYEN UN NUEVO MOTIVO AMINOACIDICO CAPAZ DE UNIRSE AL WDD.EN ESTE PROYECTO SE PROPONE IDENTIFICAR Y CARACTERIZAR NUEVAS FUNCIONES NO CONVENCIONALES DE ATG16L1 DESDE TRES PERSPECTIVAS DIFERENTES. PRIMERO, UTILIZANDO NUESTRA PREVIA IDENTIFICACION DE DIVERSAS PROTEINAS TRANSMEMBRANA QUE PRESENTAN EL MOTIVO DE UNION AL WDD, NOS PROPONEMOS IDENTIFICAR AQUELLAS QUE SON INCAPACES DE UNIRSE AL ALELO PATOLOGICO ATG16L1-A300. ESTUDIAREMOS COMO ATG16L1 REGULA LA BIOLOGIA DE ESTAS MOLECULAS Y HASTA QUE PUNTO SU FUNCION NORMAL SE VE ALTERADA POR LA PROTEINA A300. SEGUNDO, CONTINUAREMOS EXPLORANDO EL PAPEL DE TMEM59 EN XENOFAGIA CONTRA BACTERIAS GRAM-POSITIVAS Y COMO ESTA MOLECULA, COMO INTERACTOR VALIDADO DEL DOMINIO WDD QUE ES INCAPAZ DE UNIRSE A ATG16L1-A300, MEDIA LOS EFECTOS PATOLOGICOS DE ESTE ALELO. TERCERO, CARACTERIZAREMOS UNA NOVEDOSA RUTA AUTOFAGICA NO CONVENCIONAL INDUCIDA DURANTE LA MUERTE CELULAR POR MIEMBROS DE LA FAMILIA BCL2, Y EXPLORAREMOS SU POSIBLE PAPEL EN EL CONTROL DE LA CAPACIDAD INMUNOGENICA DE LA APOPTOSIS Y LA INFLUENCIA DE ATG16L1-A300. ESPERAMOS QUE ESTOS ESTUDIOS PERMITAN REVELAR NUEVAS ACTIVIDADES NO CONVENCIONALES DE ATG16L1 Y SUS CONSECUENCIAS EN PATOLOGIA HUMANA. UTOFAGIA NO CONVENCIONAL\PATOLOGIA HUMANA\INFLAMACION\INFECCION BACTERIANA\ALELO DE RIESGO T300A\XENOFAGIA\TRANSDUCCION DE SEÑALES\DOMINIO WD40\ATG16L1

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