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BFU2009-09933

Financiado

: ESTUDIO DE LOS MECANISMOS MOLECULARES RESPONSABLES DEL PAPEL DE E2F1 EN EL CRE...

: ESTUDIO DE LOS MECANISMOS MOLECULARES RESPONSABLES DEL PAPEL DE E2F1 EN EL CRECIMIENTO Y LA MUERTE CELULAR. EL FACTOR DE TRANSCRIPCION E2F1 POSEE UNA FUNCION CLAVE EN PROCESOS DE PROLIFERACION CELULAR, MUERTE Y DIFERENCIACION, LA DECISION FINAL DE SU FUNCION DEPENDE DE LA INTEGRACION DE DIFERENTES SEÑALES CELULARES Y AMBIENTALES, TRABAJ... ver más

01/01/2009

109K€

Presupuesto del proyecto: 109K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE BARCELONA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 328

Ver Participantes

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2009-01-01

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE BARCELONA

Total investigadores 328

Presupuesto del proyecto 109K€

Descripción del proyecto EL FACTOR DE TRANSCRIPCION E2F1 POSEE UNA FUNCION CLAVE EN PROCESOS DE PROLIFERACION CELULAR, MUERTE Y DIFERENCIACION, LA DECISION FINAL DE SU FUNCION DEPENDE DE LA INTEGRACION DE DIFERENTES SEÑALES CELULARES Y AMBIENTALES, TRABAJOS PREVIOS DE NUESTRO GRUPO DEMUESTRAN QUE LA FUNCION APOPTOTICA DE E2F1 DEPENDE DE LA ACTIVIDAD GSK3β, EL MECANISMO MOLECULAR DE ESTA INTERACCION NO ES CONOCIDO, GSK3β PODRIA ALTERAR LA RESPUESTA APOPTOTICA DE E2F1 MEDIANTE LA FOSFORILACION DIRECTA DE LA SER403 Y THR433, Y/O MODULANDO LA EXPRESION Y ACTIVIDAD DE GENES INDUCIDOS POR E2F1, EN OTRAS SITUACIONES LA ACTIVIDAD APOPTOTICA DE E2F1 PODRIA DEPENDER DE LA PRESENCIA O NO DE OTRAS PROTEINAS CLAVES EN LOS PROCESOS CELULARES, TAL COMO EL ONCOGEN MYC, ESTE PODRIA SER LA SITUACION DE CIERTOS NEUROBLASTOMAS, EN LOS QUE E2F1 Y N-MYC INTERACCIONARIAN ENTRE ELLOS VIENDOSE ALTERADAS SUS FUNCIONES PROLIFERATIVAS, APOPTOTICAS O DE AUTOFAGIA, LAS FUNCIONES DE E2F1 PODRIAN SER AMPLIADAS DE CONFIRMARSE LOS RESULTADOS DE NUESTRO GRUPO QUE SUGIEREN UN PAPEL DE ESTE FACTOR DE TRANSCRIPCION EN EL CRECIMIENTO CELULAR (INCREMENTO DE MASA), EXPERIMENTOS PRELIMINARES DEMUESTRAN QUE E2F1 ACTIVA S6K MEDIANTE UN MECANISMO DEPENDIENTE DE MTOR, SUGIRIENDO LA PARTICIPACION DE LAS CASCADAS TSC/MTOR Y/O VPS34/MTOR EN ESTE PROCESO, ESTE PROYECTO QUIERE PROFUNDIZAR EN EL MECANISMOS MOLECULARES RESPONSABLE DEL PAPEL DE E2F1 EN LA MUERTE CELULAR Y EL CRECIMIENTO, CON ESTE OBJETIVO, NOS PLANTEAMOS: A) ESTUDIAR LOS MECANISMOS MOLECULARES RESPONSABLES DE LA ACCION DE GSK3β EN LA APOPTOSIS INDUCIDA POR E2F1 Y, DETERMINAR EL PAPEL QUE LA FOSFORILACION DE LA SER403 POSEE EN ESTE PROCESO, B) PROFUNDIZAR EN EL PAPEL DE E2F1 EN CELULAS NEUROBLASTOMAS Y SU PARTICIPACION EN TERAPIAS BASADAS EN INHIBIDORES DE HISTONAS DESACETILASAS, C) ESTUDIO DEL PAPEL DE E2F1 EN LA REGULACION DE LA SINTESIS PROTEICA Y EL CRECIMIENTO CELULAR, CRECIMIENTO\APOPTOSIS\AUTOFAGIA\E2F\MTOR\GSK3

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