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RTI2018-099908-B-C21

Financiado

TERAPIAS DE REEMPLAZO NEURONAL EN DOS MODELOS ANIMALES DE DAÑO CEREBRAL: HACIA L...

TERAPIAS DE REEMPLAZO NEURONAL EN DOS MODELOS ANIMALES DE DAÑO CEREBRAL: HACIA LA BUSQUEDA DE NUEVO FARMACOS LA MUERTE NEURONAL CAUSADA POR LESIONES DE CUALQUIER ETIOLOGIA COMO PUEDEN SER TRAUMATICAS, ACCIDENTES CEREBROVASCULARES ISQUEMICOS, ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS ETC, ES UN PROCESO IRREVERSIBLE Y TODAVIA SIN TRATAMIENTO EFICAZ,... ver más

01/01/2018

UCA

109K€

Presupuesto del proyecto: 109K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE CÁDIZ No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 1444

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2018-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE CÁDIZ No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 1444

Presupuesto del proyecto 109K€

Descripción del proyecto LA MUERTE NEURONAL CAUSADA POR LESIONES DE CUALQUIER ETIOLOGIA COMO PUEDEN SER TRAUMATICAS, ACCIDENTES CEREBROVASCULARES ISQUEMICOS, ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS ETC, ES UN PROCESO IRREVERSIBLE Y TODAVIA SIN TRATAMIENTO EFICAZ, EL DESCUBRIMIENTO DE CELULAS MADRE NEURALES (NSC) EN EL CEREBRO ADULTO HA ABIERTO LA POSIBILIDAD DE DESARROLLO DE NUEVAS TERAPIAS EN MEDICINA REGENERATIVA BASADAS EN LA REPOSICION NEURONAL A PARTIR DE CELULAS MADRE NEURALES (NEUROGENESIS), EN CONDICIONES FISIOLOGICAS, EXISTE NEUROGENESIS A PARTIR DE NSC UNICAMENTE EN DOS ZONAS DEL CEREBRO ADULTO, EL HIPOCAMPO Y LA ZONA SUBVENTRICULAR, MIENTRAS QUE EN EL RESTO DEL CEREBRO ADULTO NO EXISTE NEUROGENESIS O ES ESCASA, CUANDO SE PRODUCE UNA LESION CEREBRAL, LAS NSC SON RECLUTADAS EN EL PERIMETRO DE LA LESION Y PUEDEN VERSE CELULAS CON CARACTERISTICAS DE PRECURSORES NEURALES (NPC) QUE PROLIFERAN, VARIOS LABORATORIOS HAN DESCRITO QUE LOS NPC EN LAS LESIONES FORMAN MUY POCAS NEURONAS NUEVAS, BIEN PORQUE TIENDEN A DIFERENCIARSE A CELULAS GLIALES, BIEN PORQUE LOS PRECURSORES NEURONALES NO SOBREVIVEN EN LAS LESIONES, EL PROBLEMA RESIDE EN QUE EXISTEN MOLECULAS SEÑALIZADORAS EN EL ENTORNO DE LA LESION QUE ACTIVAN VIAS DE SEÑALIZACION INTRACELULAR QUE IMPIDEN LA FORMACION DE NUEVAS NEURONAS, ASI, ESTABLECER QUE MOLECULAS Y VIAS DE SEÑALIZACION PROMUEVEN LA NEUROGENESIS Y TRATAR DE MODULAR SU ACTIVIDAD PUEDE CONTRIBUIR A REGENERAR EL SISTEMA NERVIOSO DAÑADO, NUESTRO LABORATORIO HA DEMOSTRADO RECIENTEMENTE QUE EN LESIONES MECANICAS DE LA CORTEZA CEREBRAL SE SOBRE EXPRESAN PROTEINAS DE LA VIA DE SEÑALIZACION GLIOGENICA ADAM17/TGFALFA/EGFR Y QUE LA INHIBICION DE LA SECRECION DE TGFALFA MEDIADA POR ADAM17 FAVORECE LA FORMACION MASIVA DE NEURONAS EN LESIONES CEREBRALES QUE PROVIENEN NO SOLO DE CELULAS MADRE QUE SE ACTIVAN EN LA LESION, SINO DE PROGENITORES QUE MIGRAN DESDE REGIONES NEUROGENICAS, LA SELECTIVIDAD DE ADAM17 POR TGFA U OTROS DE SUS SUSTRATOS ESTA MEDIADA POR FOSFORILACIONES EN LAS MOLECULAS DEL LIGANDO/SUSTRATO CATALIZADAS POR PROTEINAS DE LA FAMILIA DE LAS PROTEINAS KINASA DE TIPO C (PKC), EN NUESTRO GRUPO HEMOS ANALIZADO EL EFECTO NEUROGENICO DE VARIOS DITERPENOS QUE ACTIVAN ISOTIPOS DIFERENTES DE PKC SOBRE LA NEUROGENESIS EN EL CEREBRO ADULTO SANO Y LESIONADAO, LOS ACTIVADORES DE PKC CLASICAS EJERCEN UN EFECTO PROLIFERATIVO SOBRE LOS NPC Y FAVORECEN LA NEUROGENESIS EN NICHOS NEUROGENICOS, MIENTRAS QUE LOS ACTIVADORES DE PKC NOVELES FAVORECEN LA DIFERENCIACION A NEURONAS DE LOS NPC Y LA MIGRACION DE NEUROBLASTOS DESDE LA ZONA SUBVENTRICULAR HACIA UNA LESIO, POR ESTOS MOTIVOS PROPONEMOS UN PROYECTO DIRIGIDO A: I) ENTENDER LOS MECANISMOS DE ACCION DE LAS ISOENZIMAS CLASICAS Y NOVELES EN LAS DIFERENTES ETAPAS DE LA NEUROGENESIS ADULTA: PROLIFERACION, MIGRACION Y DIFERENCIACION Y SU INTERACCION CON ADAM17, II) ESTUDIAR LOS EFECTOS A LARGO PLAZO DE MODULADORES DE PKC SOBRE LA NEUROGENESIS, LA DIFERENCIACION A NEURONAS FUNCIONALES DE LOS NEUROBLASTOS Y LA INTEGRACION DE ESTAS NUEVAS NEURONAS EN CIRCUITOS PREEXISTENTES, Y III) ESTUDIAR LOS EFECTOS DE ACTIVADORES DE PKC CLASICAS, ADMINISTRADOS EN ETAPAS INICIALES DE APARICION DE LA PATOLOGIA SOBRE LA FUNCION COGNITIVA EN UN MODELO DE RATON DE ENFERMEDAD DE ALZHEIMER ESPORADICA (SAMP8), NEUROGÉNESIS ADULTA\PROTEINAS KINASA DE TIPO C\DITERPENOS\REGENERACIÓN NEURONAL\MEMORIA

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