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SAF2014-55532-R

Financiado

ROTURAS DE ADN BLOQUEADAS: MECANISMOS MOLECULARES E IMPLICACIONES PATOLOGICAS

LA RESPUESTA A DAÑO EN EL ADN (DNA-DAMAGE RESPONSE, DDR) ES UN PROCESO QUE COORDINA DE FORMA EFICIENTE Y PRECISA LA SEÑALIZACION Y REPARACION DE ROTURAS DE DOBLE CADENA EN EL ADN (DNA DOUBLE-STRAND BREAKS, DSBS), ES ESENCIAL PARA... ver más

01/01/2014

CSIC

266K€

Presupuesto del proyecto: 266K€

Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 2-3 | 552M€

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2014-01-01

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Participantes

CSIC

Lider

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Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA...

TRL 2-3 | 552M€

Presupuesto del proyecto 266K€

Descripción del proyecto LA RESPUESTA A DAÑO EN EL ADN (DNA-DAMAGE RESPONSE, DDR) ES UN PROCESO QUE COORDINA DE FORMA EFICIENTE Y PRECISA LA SEÑALIZACION Y REPARACION DE ROTURAS DE DOBLE CADENA EN EL ADN (DNA DOUBLE-STRAND BREAKS, DSBS), ES ESENCIAL PARA EL NORMAL DESARROLLO Y MANTENIMIENTO DE LOS SISTEMAS INMUNE Y NERVIOSO, ASI COMO PARA EVITAR PROCESOS TUMORALES, CONSECUENTEMENTE, LA PEDIDA DE FUNCION DE COMPONENTES DE ESTA MAQUINARIA SE ASOCIA A SINDROMES GENETICOS HUMANOS CARACTERIZADOS POR PROBLEMAS NEUROLOGICOS Y/O INMUNOLOGICOS, QUE PUEDEN ADEMAS CONLLEVAR UN AUMENTO EN LA INCIDENCIA DE CANCER, LA ATAXIA TELANGIECTASIA (A-T) ES UN SINDROME GENETICO RARO CON HERENCIA AUTOSOMICA RECESIVA, QUE SE CONSIDERA EL PARADIGMA DE ENFERMEDADES DE ESTE TIPO, Y ESTA CAUSADO POR LA INACTIVACION DE LA KINASA ATM (A-T MUTADA), UN REGULADOR CLAVE EN LA DDR,LAS DSBS PUEDES CONTENER UNA GRAN VARIEDAD DE ESTRUCTURAS QUIMICAS DIFERENTES DEL 5 FOSFATO Y 3 HIDROXILO NECESARIOS PARA SU REPARACION, LAS CELULAS CUENTAN POR TANTO CON UN GRAN REPERTORIO DE ACTIVIDADES ENZIMATICAS PROCESADORAS DE EXTREMOS QUE PUEDEN LIMPIAR LAS DSBS Y PREPARARLAS PARA SER REPARADAS, SIN EMBARGO, EN DETERMINADAS CIRCUNSTANCIAS, ESTAS ACTIVIDADES PUEDEN VERSE COMPROMETIDAS O SOBREPASADAS, DANDO LUGAR A ROTURAS QUE ESTAN BLOQUEADAS Y QUE POR LO TANTO SOLO PUEDEN REPARARSE POR LA ACCION SOBRE LOS EXTREMOS DE ACTIVIDADES NUCLEOLITICAS, ES POR TANTO CONCEBIBLE QUE DSBS LIMPIAS Y BLOQUEADAS TENGAN REQUERIMIENTOS ESPECIFICOS PARA SU REPARACION Y QUE SUS POSIBLES CONSECUENCIAS FISIOLOGICAS SEAN DIFERENTES, SIN EMBARGO, EL ESTUDIO DE COMO LA COMPLEJIDAD DE LOS EXTREMOS INFLUYE EN LA REPARACION DE DSBS SE HA VISTO TRADICIONALMENTE IMPEDIDO POR LA HETEROGENEIDAD ESTRUCTURAL DE LAS ROTURAS INDUCIDAS POR LA MAYORIA DE AGENTES,RECIENTEMENTE, HEMOS SIDO CAPACES DE VENCER ESTE IMPEDIMENTO VALIENDONOS DE LA INDUCCION DE DSBS MEDIADOS POR LA TOPOISOMERASA II (QUE ESTAN HOMOGENEAMENTE CARACTERIZADOS POR LA UNION COVALENTE DE LA ENZIMA A LOS EXTREMOS 5 DE LA ROTURA) EN AUSENCIA DE TDP2, UNA ENZIMA DESBLOQUEADORA ESPECIFICA Y UNICA DE ESTE TIPO DE EXTREMOS, GRACIAS A ESTE MODELO HEMOS OBTENIDO RESULTADOS QUE NOS HAN PERMITIDO PROPONER EL CONCEPTO DE QUE LAS DSBS BLOQUEADAS SON PARTICULARMENTE PELIGROSAS Y, QUIZAS, CONTRIBUYENTES IMPORTANTES EN LA PATOGENESIS DE LA A-T Y ENFERMEDADES RELACIONADAS, EL PRESENTE PROYECTO TRATA DE EXPLORAR ESTA POSIBILIDAD EN DETALLE, INTENTANDO DESCUBRIR LOS MECANISMOS MOLECULARES Y FACTORES IMPLICADOS, ASI COMO DE ESTABLECER UNA CONEXION DIRECTA CON LAS ENFERMEDADES, RESPUESTA A DAÑO EN EL ADN\ROTURAS DE DOBLE CADENA\INESTABILIDAD GENÓMICA\TOPOISOMERASAS\TDP2\ATM\ATAXIA TELANGIECTASIA

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