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BFU2015-68350-P

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MODIFICACIONES EN PROTEINAS POR ESTRES OXIDATIVO - ACTIVACION DE RUTAS DE SEÑALI...

MODIFICACIONES EN PROTEINAS POR ESTRES OXIDATIVO - ACTIVACION DE RUTAS DE SEÑALIZACION Y ALTERACION DE LA RED DE PROTEOSTASIS CELLULAR DESEQUILIBRIOS ENTRE LA GENERACION Y LA DEGRADACION DE ESPECIES REACTIVAS DE OXIGENO (ROS) DAN LUGAR A UNA COMPLEJA SITUACION CONOCIDA COMO ESTRES OXIDATIVO, NUESTRO LABORATORIO HA ESTUDIADO DURANTE AÑOS COMO LA CELULA SENSA ESTR... ver más

01/01/2015

UPF

320K€

Presupuesto del proyecto: 320K€

Líder del proyecto

UNIVERSITAT POMPEU FABRA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 322

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2015-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Líder del proyecto

UNIVERSITAT POMPEU FABRA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 322

Presupuesto del proyecto 320K€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto DESEQUILIBRIOS ENTRE LA GENERACION Y LA DEGRADACION DE ESPECIES REACTIVAS DE OXIGENO (ROS) DAN LUGAR A UNA COMPLEJA SITUACION CONOCIDA COMO ESTRES OXIDATIVO, NUESTRO LABORATORIO HA ESTUDIADO DURANTE AÑOS COMO LA CELULA SENSA ESTRES OXIDATIVO, Y QUE MECANISMOS INDUCE PARA CONSEGUIR UNA ADAPTACION Y/O UNA RESPUESTA DE SUPERVIVENCIA EN UNA FORMA DEPENDIENTE DE SEÑAL, AUNQUE LAS CELULAS DISPONEN DE COMPLEJAS MAQUINARIAS PARA PREVENIR Y REPARAR EL DAÑO OXIDATIVO, LAS ROS MODIFICAN BIOMOLECULAS QUE PUEDEN ACUMULARSE Y QUE ESTAN LIGADAS A PROCESOS FISIO-PATOLOGICOS COMO ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS Y ENVEJECIMIENTO, NUESTRO LABORATORIO UTILIZA LA LEVADURA DE FISION SCHIZOSACCHAROMYCES POMBE COMO SISTEMA MODELO UNICELULAR EUCARIOTA PARA ENTENDER COMO EL ESTRES OXIDATIVO PARTICIPA EN PROCESOS FISIOLOGICOS Y PATOLOGICOS, CON ESTA PROPUESTA, PRETENDEMOS CONTINUAR ESTUDIANDO LOS PRINCIPIOS QUE CONTROLAN LA ACTIVACION SEÑAL-DEPENDIENTE DE LAS RUTAS DE ESTRES (OBJETIVOS 1 Y 2), PERO TAMBIEN QUEREMOS AVERIGUAR CUAL ES EL DESTINO DE LAS PROTEINAS OXIDADAS IRREVERSIBLEMENTE, TAMBIEN CONOCIDAS COMO PROTEINAS CARBONILADAS (OBJETIVO 3), 1) DEFINICION DE UN SENSOR DE PEROXIDO DE HIDROGENO; COMPARATIVA DE LOS REQUERIMIENTOS, CINETICAS, CONCENTRACIONES, ETC, QUE GOBIERNAN LA ACTIVACION DE TRES SENSORES YA CLASICOS DE PEROXIDOS (OXYR DE ESCHERICHIA COLI, Y TPX1 Y PAP1 DE LA LEVADURA DE FISION), INTENTAREMOS DEFINIR QUE JUSTIFICA SU DIFERENTE SENSIBILIDAD A PEROXIDOS, EL PAPEL INACTIVADOR DE DISTINTOS DADORES DE ELECTRONES EN EL PROCESO, ETC,2) PAPEL DE LA MAP QUINASA STY1 Y DEL FACTOR DE TRANSCRIPCION ATF1 EN EL CONTROL DE DIVERSAS FUNCIONES ANTIOXIDANTES, ESPECIALMENTE LA DE REGULAR LA TRANSCRIPCION, AISLAMIENTO DE REGULADORES DE CROMATINA QUE CONTROLAN EL PROGRAMA ANTIOXIDANTE DE EXPRESION GENICA CONTROLADO POR STY1, 3) PRETENDEMOS TAMBIEN UTILIZAR NUESTRA EXPERIENCIA EN ESTRES OXIDATIVE PARA INTENTAR RESPONDER UNA PREGUNTA EN APARIENCIA SENCILLA: QUE HACEN LAS CELULAS CON PROTEINAS OXIDADAS DE FORMA IRREVERSIBLE? PARECE QUE NO SE PUEDEN REPARAR, Y SU ACUMULACION PODRIA EN PRINCIPIO SATURAR LA RED DE CHAPERONAS QUE CONTROLAN LA HOMEOSTASIS DEL PROTEOMA, PROPONEMOS DOS ESCENARIOS QUE PODRIAN REQUERIR UNA DEGRADACION DE PROTEINAS CARBONILADAS PARA EVITAR SU ACUMULACION: DAÑO OXIDATIVO AGUDO (POR EJEMPLO, TRAS EXPOSICIONES A AMBIENTES EXTRACELULARES OXIDANTES, DURANTE PROCESOS METABOLICOS QUE GENERAN ROS, O DEBIDO A PROBLEMAS GENETICOS QUE INDUCEN DAÑO EN PROTEINAS); Y LA ACUMULACION CRONICA DE PROTEINAS DAÑADAS EN CELULAS POST-MITOTICAS, ES DECIR, DURANTE EL ENVEJECIMIENTO, A PRIORI, PROPONEMOS TRES INTERVENCIONES QUE EVITARIAN LA ACUMULACION INFINITA DE PROTEINAS DAÑADAS OXIDATIVAMENTE, Y QUE PUEDEN ACTUAR DE FORMA SIMULTANEA O NO: (I) DILUCION MITOTICA DE LAS PROTEINAS DAÑADAS DURANTE LA DIVISION CELULAR; (II) DEGRADACION POR EL SISTEMA UBIQUITINA-PROTEASOMA (UPS); (III) DEGRADACION POR AUTOFAGIA, CON ESTE SUB-PROYECTO (OBJETIVO 3), PRETENDEMOS ESTUDIAR A NIVEL MOLECULAR Y CELULAR EL PAPEL DE CHAPERONAS, COMPONENTES DEL UPS Y FACTORES DE AUTOFAGIA EN LA ELIMINACION DE PROTEINAS CARBONILADAS TANTO EN CELULAS QUE SE ESTAN DIVIDIENDO COMO EN CELULAS POST-MITOTICAS, DESCRIBIENDO ASI DE FORMA GLOBAL LAS ESTRATEGIAS CELULARES UTILIZADAS PARA ELIMINAR ESTAR MOLECULAS ALTAMENTE INSOLUBLES, CARBONILACIÓN DE PROTEÍNAS\ESTRÉS OXIDATIVO\ENVEJECIMIENTO\H2O2\RUTAS REDOX DE SEÑALIZACIÓN\UBIQUITINA-PROTEASOMA

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