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PDC2022-133701-I00

Financiado

INFLAMACION TERAPIAS VIRALES

LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES E INFLAMATORIAS SON UN PROBLEMA DE SALUD IMPORTANTE CAUSADO POR UNA RESPUESTA INMUNE HIPERREACTIVA Y DESCONTROLADA. EL DESARROLLO DE NUEVOS TRATAMIENTOS EFICIENTES ES DE GRAN RELEVANCIA. SE HA DEMOSTRA... ver más

01/01/2022

CSIC

150K€

Presupuesto del proyecto: 150K€

Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 2-3 | 552M€

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2022-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 2-3 | 552M€

Presupuesto del proyecto 150K€

Descripción del proyecto LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES E INFLAMATORIAS SON UN PROBLEMA DE SALUD IMPORTANTE CAUSADO POR UNA RESPUESTA INMUNE HIPERREACTIVA Y DESCONTROLADA. EL DESARROLLO DE NUEVOS TRATAMIENTOS EFICIENTES ES DE GRAN RELEVANCIA. SE HA DEMOSTRADO QUE LOS RECEPTORES SOLUBLES DE CITOQUINAS, COMO EL RECEPTOR HUMANO DEL FACTOR DE NECROSIS TUMORAL (TNF), SON POTENTES MEDICAMENTOS ANTI-INFLAMATORIOS UTILIZADOS EN LA CLINICA PARA TRATAR LA ARTRITIS REUMATOIDE. ESTAMOS INVESTIGANDO LAS ESTRATEGIAS UTILIZADAS POR LOS POXVIRUS PARA EVADIR LA RESPUESTA INMUNITARIA DEL HUESPED Y HEMOS IDENTIFICADO RECEPTORES SEÑUELO DE CITOQUINAS SOLUBLES QUE SE UNEN A LAS CITOQUINAS CON GRAN AFINIDAD E INHIBEN SU ACTIVIDAD. LAS PROTEINAS DEL POXVIRUS SE HAN OPTIMIZADO DURANTE MILES DE AÑOS PARA BLOQUEAR LA RESPUESTA INMUNITARIA Y HEMOS IDENTIFICADO PROPIEDADES UNICAS DE ESTAS PROTEINAS VIRALES QUE MEJORAN SU ACTIVIDAD INMUNOMODULADORA. LA CARACTERIZACION DE LOS RECEPTORES VIRALES DE TNF NOS PERMITIO MUTAR EL RECEPTOR DE TNF HUMANO (ETANERCEPT) UTILIZADO EN LA CLINICA PARA ELIMINAR SU UNION A LA LINFOTOXINA Y CONVERTIRLO EN UN RECEPTOR ESPECIFICO DE TNF QUE PUEDE REDUCIR EFECTOS SECUNDARIOS EN PACIENTES CRONICOS TRATADOS, COMO UNA MAYOR SUSCEPTIBILIDAD A LA INFECCION. EL INTERFERON DE TIPO I (IFN) DESENCADENA LA RESPUESTA INFLAMATORIA TEMPRANA Y SE HA CONVERTIDO EN UN OBJETIVO CLAVE PARA CONTROLAR LA INFLAMACION. DESARROLLAREMOS UNA PROTEINA SOLUBLE DE UNION A IFN DE TIPO I CODIFICADA POR VIRUS, QUE INHIBE DE MANERA EFICIENTE EL IFN DE TIPO I IN VIVO, COMO REACTIVO ANTI-INFLAMATORIO. TANTO EL RECEPTOR HUMANO DE TNF COMO LA PROTEINA VIRAL DE UNION AL IFN DE TIPO I SE MEJORARAN PARA POTENCIAR SU ACTIVIDAD IN VIVO, SE EXPRESARAN COMO PROTEINAS RECOMBINANTES Y SE PROBARAN EN MODELOS DE ARTRITIS, SORIASIS Y LUPUS EN RATONES. ESTA PROPUESTA DE PRUEBA DE CONCEPTO APROVECHARA LA INFORMACION QUE SE ENCUENTRA EN LOS VIRUS PARA LLEVAR A LA CLINICA NUEVOS MEDICAMENTOS ANTI-INFLAMATORIOS POTENTES PARA TRATAR AFECCIONES AUTOINMUNES E INFLAMATORIAS.

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