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Genetics of Alternative Transcript Abundance upon immune Cellular Activation

The human body is constantly exposed to infectious agents. Efficient immune response is therefore fundamental to protect the cells from infection and keep individuals healthy. Still, extreme variations are observed in the efficien... ver más

30/09/2017

173K€

Presupuesto del proyecto: 173K€

Líder del proyecto

INSTITUT PASTEUR No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

Financiación concedida El organismo H2020 notifico la concesión del proyecto el día 2017-09-30

MSCA-IF-2014-EF: Marie Skłodowska-Curie Individual F...

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Duración del proyecto: 29 meses Fecha Inicio: 2015-04-02
Fecha Fin: 2017-09-30

Líder del proyecto

INSTITUT PASTEUR No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5

Presupuesto del proyecto 173K€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto The human body is constantly exposed to infectious agents. Efficient immune response is therefore fundamental to protect the cells from infection and keep individuals healthy. Still, extreme variations are observed in the efficiency of immune response among individuals and populations. Recently, the dissection of the genetic bases of the host immune response to infection has fostered a large interest in the scientific community. As a result, there is now a growing understanding of the influence of genetic variation on the transcriptional reprogramming of immune cells during infection. However, it is now widely accepted that the underlying ‘one gene–one protein’ paradigm is overly simplistic and cannot account for the full complexity of the transcriptome. Here, we propose to study how genetic variants affect transcript diversity to modulate the response to pathogens at the individual and population levels. To do so, we will seek to identify genetic variants that have conferred a selective advantage to human populations through modulation of isoforms usage in response to infection. This work will rely on an innovative strategy that combines coexpression-based studies of the isoform regulatory networks with analysis of the genetic determinants of splicing in response to infection. In doing so, this study should improve our understanding of isoform regulation and identify novel regulatory elements and splicing factor-target relationships in the specific context of infection.

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