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SAF2017-87701-R

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ESTUDIO DEL MECANISMO DE ACCION DEL VCE-004.8, UN DERIVADO QUINONA DEL CANNABIDI...

ESTUDIO DEL MECANISMO DE ACCION DEL VCE-004.8, UN DERIVADO QUINONA DEL CANNABIDIOL. IMPLICACIONES TERAPEUTICAS EN ESCLEROSIS MULTIPLE. LLA ESCLEROSIS MULTIPLE (EM) ES UNA ENFERMEDAD CRONICA INFLAMATORIA Y DESMIELINIZANTE DE ORIGEN AUTOINMUNE, EL CONCEPTO ACTUAL DE LA HISTORIA NATURAL DE EM SE REFIERE A UNA COMBINACION DE DOS FENOMENOS SUBYACENTES A LAS DOS FASES... ver más

01/01/2017

UCO

145K€

Presupuesto del proyecto: 145K€

Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE CÓRDOBA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 1410

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2017-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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Líder del proyecto

UNIVERSIDAD DE CÓRDOBA No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

Total investigadores 1410

Presupuesto del proyecto 145K€

Descripción del proyecto LLA ESCLEROSIS MULTIPLE (EM) ES UNA ENFERMEDAD CRONICA INFLAMATORIA Y DESMIELINIZANTE DE ORIGEN AUTOINMUNE, EL CONCEPTO ACTUAL DE LA HISTORIA NATURAL DE EM SE REFIERE A UNA COMBINACION DE DOS FENOMENOS SUBYACENTES A LAS DOS FASES DE EM, COMO SON UN PROCESO INFLAMATORIO EN LOS BROTES DE LA ENFERMEDAD Y UN PROCESO NEURODEGENERATIVO EN LA FASE PROGRESIVA, MIENTRAS QUE LA ANGIOGENESIS Y LA DESESTRUCTURACION DE LA BBB ES UN EFECTO POTENCIALMENTE PERJUDICIAL EN FASES INFLAMATORIAS, LA ANGIOGENESIS MEDIADA POR LA ESTABILIZACION DE HIF-1A SERIA MUY BENEFICIOSA PARA LA NEUROPROTECCION Y REGENERACION AXONAL EN OTRAS FASES DE LA ENFERMEDAD Y EN LAS FORMAS PROGRESIVAS DE LA MISMA, HASTA LA FECHA, SE HA DEMOSTRADO QUE LOS FARMACOS MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD COMERCIALIZADOS TIENEN NULO O POCO IMPACTO EN EL CURSO NATURAL DE LA FASE PROGRESIVA DE LA EM, POR TANTO, EL DESARROLLO DE TRATAMIENTOS COMPLEMENTARIOS DIRIGIDOS A LA REPARACION AXONAL Y REMIELINIZACION Y/O RALENTIZACION DE LA PROGRESION DE LA ENFERMEDAD A TRAVES DE LA NEUROPROTECCION/NEUROREGENERACION SIGUE SIENDO EL OBJETIVO MAS IMPORTANTE EN EL MANEJO CLINICO DE LA EM CRONICA PROGRESIVA, EN LOS ULTIMOS AÑOS NUESTRO GRUPO HA DESARROLLADO NUEVOS DERIVADOS QUINONAS DEL CANNABIDIOL (CBD) QUE ACTUAN COMO AGONISTAS FUNCIONALES DUALES DE PPARG/CB2, UNO DE ELLOS, EL VCE-004,8, HA DEMOSTRADO TENER TAMBIEN UNA IMPORTANTE ACTIVIDAD HIPOXIMIMETICA POR ESTABILIZAR HIF-1A Y HIF-2A Y REGULAR LA EXPRESION DE GENES DEPENDIENTES DE ESTOS FACTORES IN VITRO E IN VIVO, LA ESTABILIZACION DE HIF-1A ESTA PRODUCIDA POR LA INHIBICION DE LA ACTIVIDAD PROLIL-4-HIDROLASA DE PHD1 Y PDH2 AUNQUE EL MECANISMO DE ACCION SOBRE ESTA RUTA NO SE CONOCE EN DETALLE, ADEMAS, ESTE COMPUESTO HA MOSTRADO UN EXCELENTE PERFIL DE EFICACIA EN DOS MODELOS DIFERENTES DE EM COMO SON LA ENCEFALOMIELITIS AUTOINMUNE EXPERIMENTAL (EAE) Y LA ENCEFALITIS VIRICA INDUCIDA POR EL VIRUS DE THEILER (TMEV), EL VCE-004,8 ES CAPAZ DE ACTIVAR HIF-1A A DOSIS SENSIBLEMENTE MENORES A LAS REQUERIDAS PARA ACTIVAR PPARG Y POR TANTO ESTE COMPUESTO PODRIA ACTUAR SOBRE DIFERENTES FASES DE LA EM SEGUN LA DOSIS EMPLEADA,EN ESTE PROYECTO SE PROPONE IDENTIFICAR EL MECANISMO DE ACCION DEL VCE-004,8 SOBRE LA RUTA PDHS-HIF-1A Y PARA LO CUAL SE USARAN DIFERENTES APROXIMACIONES, ADEMAS, ANALIZAREMOS EL EFECTO DOSIS-DEPENDIENTE ESTE NUEVO CANNABINOIDE SEMISINTETICO SOBRE LA ANGIOGENESIS Y LA DIFERENCIACION, SUPERVIVENCIA Y MIGRACION DE LOS OLIGODENDROCITOS, IN VIVO ESTUDIAREMOS SU EFICACIA EN MODELOS ANIMALES DE EM Y DEGENERACION AXONAL Y ESTUDIAREMOS LOS CAMBIOS EN EL TRANSCRIPTOMA EN MEDULA EN RATONES EAE TRATADOS CON DIFERENTES DOSIS DE VCE-004,8, ASI, EL OBJETIVO PRINCIPAL DEL PROYECTO ES COMPRENDER MEJOR EL MECANISMO DE ACCION DEL VCE-004,8 Y DEMOSTRAR SU EFICACIA EN MODELOS MURINOS DE MS Y REMIELINIZACION CANNABINOIDES\HIPOXIA\ESCLEROSIS MULTIPLE\NEUROPROTECCIÓN

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