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Epigenetic regulation of cardiac regeneration after injury.

Cardiovascular disease is a leading cause of morbidity and mortality worldwide, and there is a constant and urgent need for novel, more effective therapies to treat it. Chronic tissue hypoxia, nutrient deprivation and myocardial c... ver más

30/06/2019

KNAW

178K€

Presupuesto del proyecto: 178K€

Líder del proyecto

KONINKLIJKE NEDERLANDSE AKADEMIE VAN WETENSCH... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

Financiación concedida El organismo H2020 notifico la concesión del proyecto el día 2019-06-30

MSCA-IF-2016: Individual Fellowships

I+D

Cerrada hace 8 años

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1 Participantes

KNAW

177.60K€ | Lider

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Duración del proyecto: 27 meses Fecha Inicio: 2017-03-13
Fecha Fin: 2019-06-30

Líder del proyecto

KONINKLIJKE NEDERLANDSE AKADEMIE VAN WETENSCH... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5

Presupuesto del proyecto 178K€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto Cardiovascular disease is a leading cause of morbidity and mortality worldwide, and there is a constant and urgent need for novel, more effective therapies to treat it. Chronic tissue hypoxia, nutrient deprivation and myocardial cell death are some of the factors contributing to ischemic heart disease (IHD), the most common cause of death from all cardiovascular diseases. Current therapeutic approaches are limited in their capacity to enhance cardiac regeneration after injury. Toward novel selective therapies, it is important to gain a detailed understanding of pathways orchestrating cardiomyocyte proliferation during development and after injury. This proposal aims to map the epigenetic landscape of cardiomyocytes at key stages of postnatal cardiomyocyte maturation, using the assay for transposase accessible chromatin with high-throughput sequencing (ATAC-Seq). The application of this novel technique to cardiomyocyte biology will allow for the identification of epigenetic mechanisms that drive cell cycle withdrawal during cardiomyocyte maturation. My pilot experiments indicate that the SWI/SNF chromatin remodeling factor Arid1a may prevent efficient cardiac regeneration after injury. The role of Arid1a during cardiomyocyte maturation will be characterized. Furthermore, I will examine if suppression of Arid1a in adult mouse heart can improve cardiac function and enhance regeneration after injury. Mapping the epigenetic landscape of developing and mature cardiomyocytes represents an important step toward understanding the obstacles to efficient myocardial regeneration. Manipulation of Arid1a in diseased hearts may provide novel therapeutic approaches to enhance cardiac regeneration post ischemic injury.

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