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BFU2015-67839-P

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DROSOPHILA COMO ORGANISMO MODELO PARA ESTUDIAR TUMORIGENESIS Y REGENERACION.

LA INVESTIGACION EN NUESTRO LABORATORIO EN AÑOS RECIENTES SE HA CENTRADO EN EL ESTUDIO, USANDO DROSOPHILA COMO MODELO EXPERIMENTAL, DE DOS PROCESOS BIOLOGICOS DE IMPORTANCIA: LA FORMACION DE TUMORES Y LA REGENERACION DE TEJIDOS, L... ver más

01/01/2015

CSIC

249K€

Presupuesto del proyecto: 249K€

Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 2-3 | 552M€

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

Financiación concedida El organismo AGENCIA ESTATAL DE INVESTIGACIÓN notifico la concesión del proyecto el día 2015-01-01 No tenemos la información de la convocatoria

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CSIC

Lider

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Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 2-3 | 552M€

Presupuesto del proyecto 249K€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto LA INVESTIGACION EN NUESTRO LABORATORIO EN AÑOS RECIENTES SE HA CENTRADO EN EL ESTUDIO, USANDO DROSOPHILA COMO MODELO EXPERIMENTAL, DE DOS PROCESOS BIOLOGICOS DE IMPORTANCIA: LA FORMACION DE TUMORES Y LA REGENERACION DE TEJIDOS, LOS RESULTADOS OBTENIDOS HAN PERMITIDO IDENTIFICAR ASPECTOS CLAVES OF DE ESTOS PROCESOS Y EN LOS QUE VAMOS A ENFOCAR NUESTRO TRABAJO EN EL SIGUIENTE PERIODO, EN EL CASO DE LA TUMOROGENESIS, NOS VAMOS A CENTRAR EN EL ESTUDIO DEL PAPEL DE LA VIA DE SEÑALIZACION DE LA JUN N-TERMINAL KINASE (JNK), VARIAS OBSERVACIONES ORIGINADAS EN NUESTRO LABORATORIO Y EN OTROS HAN DEMOSTRADO QUE EN DROSOPHILA LA ACTIVIDAD PERMANENTE DE JNK CAUSA CRECIMIENTOS TUMORALES, LOS CUALES SON DEBIDOS A LA INDUCCION POR JNK DE LA EXPRESION ECTOPICA DE LOS GENES SEÑALIZADORES WINGLESS (WG) Y DECAPENTAPLEGIC (DPP), LO QUE PROVOCA UNA PROLIFERACION CELULAR EXCESIVA, NOS PROPONEMOS INVESTIGAR 1) LOS MECANISMOS QUE CONDUCEN A LA ACTIVIDAD PERSISTENTE ONCOGENICA DE JNK, PRESTANDO ESPECIAL ATENCION AL PAPEL DE LA APOPTOSIS/COMPETICION CELULAR Y A LA INTERACCIONES CON P53 Y CON LA VIA JAK/STAT, 2) SU PAPEL EN EL DESARROLLO DE TUMORES CAUSADOS POR MUTACIONES EN GENES SUPRESORES DE TUMORES, 3) ANALIZAR LA FUNCION TUMOROGENICA DE LAS PROTEINAS SECRETADAS WG Y DPP Y 4) IDENTIFICAR Y ESTUDIAR LA FUNCION DE NUEVOS GENES QUE SON ACTIVADOS POR LA ACTIVIDAD ONCOGENICA DE JNK,CON RESPECTO A LA INVESTIGACION SOBRE REGENERACION, RESULTADOS RECIENTES DEL LABORATORIO INDICAN QUE DURANTE LA REGENERACION LAS CELULAS INVOLUCRADAS EXPERIMENTAN UNA REPROGRAMACION GENETICA QUE LES PERMITE ADQUIRIR LA IDENTIDAD DEL TEJIDO A REGENERAR, ESTE PROCESO IMPLICA: 1) LA MODIFICACION DEL ESTADO FUNCIONAL DE GENES SELECTORES COMO ENGRAILED O ULTRABITHORAX Y REQUIERE INACTIVACION TRANSITORIA DEL APARATO EPIGENETICO (POLYCOMB/TRITHORAX) QUE CONTROLA LA ACTIVIDAD DE ESTOS GENES, Y 2) LA ADQUISICION DE NUEVA IDENTIDAD CELULAR POR INDUCCION DE CELULAS VECINAS, PARA INVESTIGAR ESTOS DOS ASPECTOS, NOS PROPONEMOS UTILIZAR LOS SISTEMAS BINARIOS GAL4/UAS/GAL80TS Y LEXA/LEXO FORZAR LA ACTIVACION CONTROLADA DE GENES PRO-APOPTOTICOS Y GENERAR DAÑO MASIVO SEGUIDO DE REGENERACION EN TEJIDOS EN FASE DE CRECIMIENTO, (LOS DISCOS IMAGINALES DE ALA, ANTENA Y GENITAL), Y EN ORGANOS YA DIFERENCIADOS COMO SON EL SISTEMA TRAQUEAL DE LA LARVA O EL CORAZON, DISPONEMOS DE LINEAS GAL4 Y LEXA PARE REALIZAR ESTOS EXPERIMENTOS Y QUE PERMITEN DISCRIMINAR ENTRE LOS DIVERSOS DOMINIOS GENETICOS EN ESTAS ESTRUCTURAS, ESTOS EXPERIMENTOS PERMITIRAN DESCRIBIR LA REPROGRAMACION GENETICA Y PROLIFERATIVA DEL TEJIDO DAÑADO Y EN PARTICULAR IDENTIFICAR EN CADA CASO LOS GENES SELECTORES INVOLUCRADOS EN LA REPROGRAMACION, ASIMISMO, HEMOS DISEÑADO EXPERIMENTOS Y ESTAMOS DESARROLLANDO NUEVOS VECTORES DE EXPRESION PARA ANALIZAR EL MECANISMO DE ACTIVACION GENETICA INDUCIDO POR INTERACCIONES ENTRE CELULAS VECINAS DROSOPHILA\FORMACION DE TUMORES\JNK\WG\DPP\REGENERACION DE TEJIDOS

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