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EUR2022-134053

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DESARROLLO DE UN NUEVO CRIBADO IN VIVO DE FARMACOS PARA IDENTIFICAR COMPUESTOS QUE MEJOREN LAS DEFICIENCIAS DE LECTURA DE METILACION DEL DNA EN LOS VERTEBRADOS, LA METILACION DE LAS CITOSINAS DENTRO DE LOS DINUCLEOTIDOS CG (MCG) EN EL ADN ESTA ASOCIADA CON EL SILENCIAMIENTO GENICO. RECIENTEMENTE, LA METILACION EN EL CONTEXTO CH (H = C, A, T) TAMBIEN SE HA DESCRITO EN E... ver más

01/01/2022

CSIC

80K€

Presupuesto del proyecto: 80K€

Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 2-3 | 552M€

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

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Líder del proyecto

AGENCIA ESTATAL CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGA... No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 2-3 | 552M€

Presupuesto del proyecto 80K€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto EN LOS VERTEBRADOS, LA METILACION DE LAS CITOSINAS DENTRO DE LOS DINUCLEOTIDOS CG (MCG) EN EL ADN ESTA ASOCIADA CON EL SILENCIAMIENTO GENICO. RECIENTEMENTE, LA METILACION EN EL CONTEXTO CH (H = C, A, T) TAMBIEN SE HA DESCRITO EN EL SUBFILO DE VERTEBRADOS, SIN EMBARGO, SU FUNCION EN EL CONTROL TRANSCRIPCIONAL SIGUE SIENDO ENIGMATICA. MCH ES ABUNDANTE EN OVOCITOS Y EMBRIONES POSTERIORES A LA FERTILIZACION, Y SE ACUMULA EN EL CEREBRO EN DESARROLLO, DONDE SE REQUIERE SU PATRON PARA LA NEUROGENESIS. LA "ESCRITURA" DE MCH POR PARTE DE LA ENZIMA DNMT3A Y LA "LECTURA" POR PARTE DE LA PROTEINA MECP2 SE INTERRUMPEN EN MULTIPLES TRASTORNOS DEL NEURODESARROLLO, INCLUIDO EL SINDROME DE RETT (RTT). RECIENTEMENTE HEMOS DEMOSTRADO QUE MCH SE ACUMULA DURANTE EL DESARROLLO DEL CEREBRO DEL PEZ CEBRA EN LOCI GENOMICOS Y NIVELES COMPARABLES A LOS DE LOS MAMIFEROS. ESTO HACE QUE EL PEZ CEBRA SEA UN SISTEMA MODELO ATRACTIVO PARA LA INTERROGACION FUNCIONAL DE MCH, ASI COMO PARA EL DESARROLLO DE CRIBADOS IN VIVO DE ALTO RENDIMIENTO DESTINADAS A IDENTIFICAR COMPUESTOS QUE PODRIAN ALIVIAR LOS SINTOMAS CAUSADOS POR LA INTERPRETACION ERRONEA DE MCH. A TRAVES DEL PROYECTO ACTUAL, DESARROLLAREMOS UN NUEVO MODELO DE DETECCION DE FARMACOS IN VIVO PARA IDENTIFICAR COMPUESTOS QUE MEJOREN LOS EFECTOS DE LA "LECTURA" ALTERADA DE MCH EN RTT. EN GENERAL, ESTOS HALLAZGOS PROPORCIONARAN INFORMACION TRANSFORMADORA SOBRE LA FUNCION DE UNA NUEVA FORMA DE METILACION DEL ADN Y, AL MISMO TIEMPO, PROFUNDIZARAN LA COMPRENSION MECANICA DEL DESARROLLO NEURONAL Y LA PATOGENESIS DE RTT.

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