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CYTOMAC

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Cytokine signaling in macrophages: beyond JAK-STAT

Dysregulated macrophage function underlies many inflammatory diseases. Cytokines, small secreted signaling molecules with immune-modulatory functions, shape the macrophage’s phenotype, thereby affecting disease states. Puzzlingly,... ver más

31/08/2028

STICHTING AMSTERDA...

2M€

Presupuesto del proyecto: 2M€

Líder del proyecto

STICHTING AMSTERDAM UMC No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5

Fecha límite participación Sin fecha límite de participación.

Financiación concedida El organismo HORIZON EUROPE notifico la concesión del proyecto el día 2023-06-06

ERC-2022-STG: ERC STARTING GRANTS Scope:Objectives

I+D

Cerrada hace 3 años

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1 Participantes

STICHTING AMSTERDAM UMC

1.50M€ | Lider

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Duración del proyecto: 62 meses Fecha Inicio: 2023-06-06
Fecha Fin: 2028-08-31

Líder del proyecto

STICHTING AMSTERDAM UMC No se ha especificado una descripción o un objeto social para esta compañía.

TRL 4-5

Presupuesto del proyecto 2M€

Fecha límite de participación Sin fecha límite de participación.

Descripción del proyecto Dysregulated macrophage function underlies many inflammatory diseases. Cytokines, small secreted signaling molecules with immune-modulatory functions, shape the macrophage’s phenotype, thereby affecting disease states. Puzzlingly, many cytokines with opposing functions, utilize highly similar JAK-STAT signaling cascades, leaving it unclear how cytokine-specific responses can occur. In my previous work, I studied enhancer activation in mouse macrophages from genetically different strains. By studying genetic variation, I found that transcription factor (TF) motifs crucial for enhancer activation can be identified. I further developed the bio-informatic tool MAGGIE to study TF motif mutations in different strains of mice, which subsequently enabled me to discover a novel TF important for enhancer activation by the cytokine interleukin-4. Based on my findings, I hypothesize that cytokines require specific, yet unidentified TFs that cooperate with JAK-STAT signaling to mount cytokine-specific effects. CYTOMAC aims to identify these cytokine-specific TFs downstream of JAK-STAT that direct appropriate cell responses. I will exploit the genetic variation across mouse strains and study enhancer activation in macrophages from these strains in response to different disease-related cytokines. Specifically, I will: (1) use genetic diversity between mouse strains to identify specific TFs regulating cytokine-specific responses; to then target these novel TFs in (2) mouse and (3) human macrophages and (4) translate my findings to human disease and inflammatory disease models. Inhibitors targeting JAK-STAT show high potential in clinically treating inflammatory diseases, including rheumatoid arthritis. However, as they affect generic pathways of many cytokines they come with considerable side-effects, limiting applicability. CYTOMAC will reveal novel, cytokine-specific TFs, which will aid in developing better tailored intervention strategies.

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